El reflujo esofagofaríngeo de ácido gástrico, como el reflujo ácido laringofaríngeo (RLF), puede contribuir a la patogénesis de una amplia gama de trastornos otorrinolaringológicos. Diversos signos y síntomas  otorrinolaringológicos sugieren la asociación entre la enfermedad por reflujo extraesofágico (EREE) y los trastornos pediátricos otorrinolaringológicos. Los signos y síntomas otorrinolaringológicos y las pruebas diagnósticas tienen limitaciones de sensibilidad y especificidad para establecer un diagnóstico definitivo de RLF. Las pruebas terapéuticas de cambios conductuales y del estilo de vida junto con terapia supresora del ácido parecen ser las medidas más eficaces para el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con trastornos otorrinolaringológicos asociados con RLF.

Los niños con EREE pueden presentar tos, laringitis, crup recurrente, laringomalacia, episodios de apariencia potencialmente mortal, apnea, asma, estenosis subglótica, aspiración crónica, trastornos del sueño, otalgia y rinosinusitis. Los síntomas característicos de enfermedad por reflujo ácido gastroesofágico –como acidez– son poco frecuentes en los pacientes con EREE. El dolor nasal que provoca despertares nocturnos no ha sido informado como un síntoma de presentación de RLF.

En el presente artículo, se describió el caso de un niño de 4 años con dolor nasal crónico y despertares nocturnos como manifestación de RLF. Se detalló su presentación clínica, los datos relevantes del examen físico, los estudios diagnósticos y la respuesta al tratamiento.

Presentación del caso

El caso es el de un niño de 4 años que concurrió al servicio de otorrinolaringología para la evaluación de dolor nasal de 1 año de evolución. Los padres describieron dolor nasal que le provocaban el despertar nocturno frecuente. El interrogatorio reveló obstrucción nasal crónica, ronquidos, respiración bucal, halitosis, ronquera y dolor estomacal (1 a 2 veces por semana). El niño fue descrito como “activo”. El tratamiento previo comprendió antibióticos (amoxicilina-ácido clavulánico), descongestivos nasales y esteroides nasales, sin mejoría. La adenoidectomía realizada 3 meses antes no fue útil.

Se llevó a cabo una historia alimentaria. Las comidas incluyeron desayuno, almuerzo, cena y frecuentes aperitivos durante el día y a las 21 hs. Los hábitos alimentarios fueron considerados excesivos y significativos (más de 3 veces por semana en cada grupo de comidas) en cuanto a la ingesta de bebidas gaseosas, fiambres, panchos (hot dogs), pizza, comidas fritas, papas fritas y caramelos, barras y helados de chocolate. Su familia comía en restaurantes de comidas rápidas aproximadamente 2 a 3 veces por mes. El paciente condimentaba todos los alimentos con salsa de tomate (ketchup).

El antecedente patológico más relevante fue la aparición de torsión testicular a los 3 años. Los antecedentes familiares no fueron significativos. En el examen físico se halló voz ronca moderada. El centellograma gástrico mostró numerosos episodios de reflujo que alcanzaban el esfínter esofágico superior y la faringe; el vaciamiento gástrico fue del 40%. Se comenzó el tratamiento con dieta, modificaciones en el estilo de vida y la terapia con antagonistas de los receptores de histamina tipo 2 (ranitidina en dosis de 4 mg/kg/día). Un mes después del comienzo de la terapia, se produjo una mejoría marcada del dolor nasal y los despertares nocturnos. Los ronquidos y la respiración bucal se resolvieron y la voz ronca mejoró. Se obtuvo mayor beneficio terapéutico después de la introducción de un inhibidor de la bomba de protones, lansoprazol en dosis de 30 mg/día. A los 10 meses de seguimiento, el dolor nasal era ocasional y se resolvió completamente a los 16 meses. Cuando los padres disminuyeron el uso regular del inhibidor de la bomba de protones, los síntomas recrudecieron.

La ronquera intermitente, cuya gravedad variaba diariamente, fue el único síntoma presente a los 16 meses de seguimiento. Debido a la persistencia de la ronquera, el paciente fue sometido a laringoscopia, broncoscopia y esofagoscopia con biopsia. Se observó engrosamiento de la epiglotis, edema glótico posterior y engrosamiento de las cuerdas vocales, con enema en el tercio anterior de los pliegues vocales. La broncoscopio reveló pérdida de la arquitectura de los anillos traqueales y mucosa traqueal en empedrado. La esofagoscopia demostró rugosidades, mientras que la biopsia de la mucosa esofágica no presentó cambios histopatológicos significativos.

Discusión

Los autores proponen, a partir de la combinación de las características observadas en la evaluación otorrinolaringológica, el centellograma y la respuesta a la terapia supresora del ácido, que el síntoma de dolor nasal crónico constituye una manifestación de EREE en los niños. La presencia de signos laríngeos, como eritema y edema de los cartílagos aritenoides, mucosa hipertrófica del área interaritenoidea, “laringitis paquidérmica”, edema y eritema de las cuerdas vocales, sugieren EREE en los individuos adultos. En niños, se ha informado la aparición de edema aritenoideo, edema en la parte posterior de la glotis, agrandamiento de las amígdalas linguales, obliteración del ventrículo laríngeo y edema de las cuerdas vocales verdaderas en presencia de EREE. En el caso presentado, la endoscopia mostró edema glótico posterior y engrosamiento de las cuerdas vocales con edema en el tercio anterior de éstas como características indicadoras de EREE.

La documentación objetiva de reflujo esofagofaríngeo de contenido gástrico en este paciente se documentó en la centellografía, durante la cual el reflujo alcanzó la faringe. Para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico, se acepta la presencia de al menos un episodio de reflujo o de vaciamiento gástrico del 30% o menos en el centellograma gástrico. En este niño, no se realizó monitoreo del pH faringoesofágico debido a la positividad del centellograma, el alto grado de sospecha clínica y la excelente respuesta a la prueba terapéutica.

La terapia supresora del ácido se empleó para tratar los trastornos otorrinolaringológicos asociados con EREE. Los resultados de esta terapia se establecieron a partir de la mejoría de los signos y síntomas laríngeos. La terapia supresora del ácido, junto con los cambios alimentarios y del estilo de vida, produjeron una resolución completa del dolor nasal. La ronquera también mejoró con este tratamiento; no obstante, continuó y empeoró cuando la familia suspendió temporalmente el inhibidor de la bomba de protones. La reversión de los signos y síntomas después de una prueba terapéutica avalaron la asociación entre EREE y los síntomas nasales y laríngeos en este paciente.

Una probable explicación de la patogénesis del dolor nasal asociado con la EREE puede ser la reacción local o regional a la exposición directa al contenido gástrico, tanto ácido como enzimas.

En otros estudios, el monitoreo del pH nasofaríngeo documentó la presencia de reflujo ácido nasofaríngeo en niños con rinofaringitis y otitis media. Además, los pacientes pediátricos con hipertrofia adenoidea presentan incidencia más alta de reflujo; el reflujo ácido nasofaríngeo ha sido identificado en la atresia de coanas complicada.
En conclusión, las características de este caso clínico deben interpretarse como pruebas de que el dolor nasal crónico y los despertares nocturnos frecuentes son manifestaciones de EREE en los niños. Esta notificación de dolor nasal, señalan los autores, es la primera que se resolvió con terapia supresora ácida en un niño con EREE. La incidencia y patogénesis de los síntomas nasales provocados por la EREE en los pacientes pediátricos requiere mayor investigación.