Material extractado del XIV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial, 28 al 30 de Abril y 1 de Mayo del 2007, Ciudad de Córdoba, Argentina.

Conferencia dictada por el Dr. Guillermo Fábregues

¿Qué tiene que ver la HTA con los riesgos coronarios?

Framingham hace muchos años demostró que hay incremento de eventos coronarios, de ACV y particular de IC.
En marzo del 2007 en la revista Circulation salió publicado el estudio INTERHEART de Latinoamérica y en los datos de Argentina se puede ver el incremento de riesgo de IAM por HTA, tabaquismo, diabetes, etc.

O sea, queda muy claro que la HTA es un factor de riesgo y que la IC es una enfermedad realmente maligna.

Por ese motivo es fundamental prestar especial atención en el daño de órgano blanco.

Un dato que me parece capital es el de la proteinuria y lo observado en el estudio CARE.

Ellos observaron que la aparición de trazas de proteínas en orina completa (en esa orina que en general no pedimos y cuando lo indicamos ni la miramos porque en general dice “no contiene”) duplica el riesgo de eventos coronarios.

Con esto quiero manifestar que el riñón es un predictor importante de enfermedad cardiovascular.

El año pasado la American Heart determinó en sus guías de prevención de eventos que el objetivo de la presión arterial debe ser menos de 140-90 mmHg y 130-80 en diabéticos o pacientes con enfermedad crónica.

También el año pasado elaboramos el Consenso Argentino de Hipertensión Arterial dentro de la SAC y ahí establecimos que el objetivo de la presión arterial de un enfermo coronario debe ser menos de 130-80 mmHg.

¿Por qué esta cifra?

El estudio quizás más importante que se hizo al respecto, que incluyó a un millón de personas, muestra que con una presión arterial de 140-80 mmHg en pacientes coronarios hay riesgo y en la medida en que logramos bajar esas cifras el riesgo disminuye de forma clara.

También este mismo estudio dice que bajar la presión arterial 20 mmHg reduce el riesgo de IC, de ateroesclerosis, de muerte súbita y de mortalidad por enfermedad hipertensiva.

El estudio Framingham nos dijo que los pacientes con presión normal alta tienen mucho más riesgo de mortalidad que los pacientes con presión normal u óptima.

Y en estos días salió publicado el estudio WHI en mujeres, donde se señala que las mujeres con prehipertensión tuvieron más riesgo cardiovascular que aquellas con presión normal.

Realmente en este trabajo impacta el hecho de que las mujeres con  “prehipertensión” ya tengan alto riesgo de tener un evento como muerte cardiovascular, IAM o ACV.

También recientemente se mostró que los pacientes hipertensos tienen menor reserva coronaria. De ahí la importancia de controlar la presión arterial.

Finalmente, en otro estudio se demostró que con presiones arteriales de 140 mmHg hay progresión del volumen del ateroma; en los que tienen presión normal no aumenta ni disminuye; y en los que tienen menos de 120-80 mmHg hay regresión del mismo.

Con todo esto quiero decir que al paciente coronario debemos equipararlo al paciente diabético o con enfermedad renal.

¿Qué podemos decir con respecto a las drogas?

En el Consenso de la SAC  se habló de los IECAs.

El estudio HOPE en el año 2000 no demostró el beneficio de agregar ramipril en pacientes con enfermedad vascular.

El 80% de estos pacientes eran coronarios, la mitad hipertensos y la otra mitad normotensos; y el gran desafío fue darle un antihipertensivo a un paciente normotenso.

En el estudio HOPE el ramipril se lo indicaron a los pacientes por la noche y no es lo mismo. Hay muchos estudios que dicen que a la mañana, entre las 6 y las 12 del mediodía, los pacientes hacen eventos. Al darle la droga antihipertensiva a la noche y controlar ese período tan vulnerable que es la mañana, los pacientes estuvieron protegidos.

Luego vino el estudio Europa 2003 que mostró con el agregado de un IECA, aún en pacientes de bajo riesgo, disminución de IAM fatal y no fatal.

También este estudio demostró que los pacientes que recibieron perindopril en dosis de 8 mg tuvieron una disminución del riesgo de desarrollar IC.

Entonces ¿hay que dar IECAs o no?

Recientemente se publicó un meta-análisis de tres estudios (el PEACE, el HOPE y el EUROPA) que plantea que los IECAs en pacientes coronarios realmente mejoran el pronóstico.

Además los autores dicen que los pacientes que recibieron IECAs por post-infarto e IC el beneficio fue similar.

De hecho ninguno de nosotros duda en dar un IECA a un paciente con post-infarto o IC y el beneficio fue similar.

La conclusión a la que ellos arribaron es que estos pacientes deberían recibir IECAs, porque incluso el beneficio se observó en pacientes que recibían o no antiplaquetarios, hipolipemiantes, betabloqueantes (con estos fue superior el beneficio) y revascularización.

En definitiva, está demostrado el beneficio de agregar un IECA en el tratamiento de estos pacientes.

Luego nos planteamos ¿qué hacemos con los bloqueantes cálcicos?

En el estudio CAMELOT, que incluyó todos pacientes coronarios normotensos, se agregó al tratamiento: placebo, o enalapril 10 mg, o amlodipina.

Los pacientes que recibieron amlodipina tuvieron mayor beneficio, particularmente en lo que hace a angina de pecho y revascularización.

El estudio VALUE con 15.000 pacientes a los que se les administró valsartan o amlodipina demostró con respecto a ACV un mayor beneficio con el bloqueante cálcico.

En el estudio VALUE la mayor parte de los eventos se dieron en los primeros 6 meses, donde el bloqueante cálcico redujo más la presión que el valsartan.

Luego esto se iguala, pero el estudio nos está diciendo que en pacientes de alto riesgo, como eran los de esta población, el controlar la presión arterial de forma rápida tiene impacto.

Finalmente, el estudio ACTION muestra el beneficio de un bloqueantes cálcico, en este caso la nifedipina, en pacientes coronarios, particularmente en lo que hace a la disminución de la angina de pecho.

¿Qué decir de los diuréticos?

En el MRFIT se les dijo a diferentes clínicas que dieran el diurético que quisieran a los pacientes. Entonces unas dieron hidroclorotiazidas y otros clortalidona.

Las 9 clínicas que utilizaron hidroclorotiazidas tuvieron un incremento de la mortalidad, mientras que los pacientes que recibieron clortalidona tuvieron una disminución.

Al observar esto el Comité de Etica detuvo el estudio MRFIT y estableció que a partir de ese momento todos los pacientes debían recibir clortalidona. Y al finalizar el estudio el beneficio fue favorable.

Uno puede pensar con respecto a esto que es simplemente un estudio, pero yo siempre digo que los americanos parecen tontos pero no lo son. Cuando tuvieron que elegir un diurético para hacer los dos mega trials sobre diuréticos, el SHEP y el HALLHAT, eligieron clortalidona y no es casualidad.

Algo que me impactó fue que los pacientes que desarrollaron hipokalemia en el SHEP tuvieron más eventos que los que recibieron placebo. Es decir, este estudio lo que nos dice es que hay que cuidar la presión pero cuidando el potasio, porque si el paciente hace hipokalemia no solamente pierde el beneficio sino que puede tener más eventos.

Recientemente se publicó un estudio que habla precisamente de la relación de la kalemia con diuréticos tiazidas y el desarrollo de diabetes, mostrando de forma muy clara que a medida que va disminuyendo el potasio va aumentando el riesgo de diabetes.

En definitiva, podemos decir que con respecto a antihipertensivos ésta es la evidencia.

En nuestro Consenso de la SAC dijimos que no solamente tenemos que pensar en la HTA y más en un paciente coronario, sino que tenemos que pensar en estatinas y aspirina.

En el estudio ASCOT, que incluyó pacientes hipertensos de alto riesgo, con 3.7 factores de riesgo, 213 de colesterol total, 131 de C-LDL y 50 de C-HDL.

A los pacientes se les administró atorvastatina versus placebo y lo que se observó fue que particularmente en el grupo amlopidina-perindopril tuvo una clara reducción de eventos (53%).

Con respecto a la aspirina el estudio HOT, con 18.790 pacientes de los cuales la mitad recibió bajas dosis del fármaco y la mitad placebo demostró una clara reducción de riesgo de IAM, especialmente en los hombres (42%).

Las guías (la de la Sociedad Europea y SAC) sugieren que los pacientes coronarios hipertensos de alto riesgo deben recibir bajas dosis de aspirina luego de que su presión arterial esté tratada y controlada.

¿Qué debemos darle entonces a un paciente coronario hipertenso?

Por supuesto le vamos a indicar:

Realmente ante esto uno piensa que son muchas pastillas. Entonces, basados en la evidencia, podemos decir que a la mañana haga actividad física, que tome betabloqueantes y eventualmente un bloqueante cálcico; y a la noche le podemos agregar un IECA, aspirina y una estatina.

Si con todo esto no logramos controlar la presión arterial podríamos agregar un diurético.

Tengan en cuenta que son muchos los estudios y las guías que avalan esta indicación.

Hace tiempo que vengo pensando en que tenemos una visión tradicional de la HTA, que es que ella produce daño de órgano blanco y las consecuentes complicaciones: ACV, IC y a esto podemos agregar como enfermedad maligna la enfermedad renal.

Una visión diferente es que deberíamos empezar a considerar, cuando la HTA no es controlada y cuando no logramos regresar el daño de órgano blanco, a la primera como una enfermedad pre-maligna, el daño de órgano blanco como un marcador tumoral; y al stroke, la IC y la enfermedad renal como enfermedades más malignas que el cáncer.

En definitiva el concepto es que cuando veamos a un paciente hipertenso coronario no debemos pensar en qué droga le vamos a dar. En lo que debemos pensar es en esquemas de tratamiento como los oncólogos.

En la medida que a nuestros pacientes les controlemos la presión arterial y usemos un esquema con antihipertensivos, estatinas y aspirina seguramente nuestro paciente no va progresar a estas enfermedades malignas.