Material extractado del XII Congreso Argentino de Gerontología y Geriatría -SAG 2007-30 de agosto al 2 de septiembre, Mar del Plata, Buenos Aires. 

Este tema surge de una realidad clínica que es el incremento de la enfermedad cardiovascular en la mujer.

Debemos considerar que:

1. La expectativa de vida ha aumentado mucho y es más notorio en el sexo femenino

2. La mortalidad de causa cardiovascular ha superado a los tumores ginecológicos

3. La constitución genética y la acción de diversas hormonas femeninas otorgan características clínicas y evolutivas muy diferentes a diversas cardiopatías en la mujer.

La cardiopatía isquémica en la mujer presenta características muy diferentes al resto de las cardiopatías del sexo opuesto.

También es notorio ver a los médicos tener a veces conductas duditativas frente a una mujer que consulta por dolor precordial, sobre todo si se encuentra en la etapa fértil de la vida.

Salvo que una paciente tenga frondosos antecedentes cardiovasculares, factores de riesgo para este tipo de enfermedad o un ECG que muestra una isquemia, la tendencia en general es subestimar el dolor y no hacer demasiados estudios.

Por lo tanto, a veces resulta difícil saber si estamos ante una mujer sana o enferma y la explicación de esto es que:

- La prevalencia de enfermedad coronaria antes de la menopausia es escasa

- Hay un elevado porcentaje de algias precordiales simples de origen parietal

- Pueden presentar crisis emocionales, como ataque de pánico

- Frecuente presencia de cambios cardiovasculares de significación variada y difícil filiación, como el síndrome X y el amplio espectro de los cuadros de prolapso de válvula mitral.

De todas maneras hay que aceptar que los mayores cuidados cardiológicos los realizamos luego de la menopausia.

Las particulares las vemos a nivel bioquímico, histológico y morfológico, pero no siempre esto lleva a alterar la función cardiovascular.

Por lo tanto, definir los cambios normales del sistema cardiovascular es la interpretación adecuada para evitar intentos inapropiados de medicar fenómenos normales.

En ancianos existe una tendencia a presentar respuestas cardiovasculares que generan mayor susceptibilidad del corazón a desarrollar trastornos clínicos específicos, aún en pacientes sin cambios fisiológicos evidentes. A esta situación se la denomina “presbicardia” y por este fenómeno el corazón del anciano tiende a desarrollar arritmias y falla cardíaca en situaciones de estrés.

Cuando envejece el aparato cardiovascular sus principales características reflejan cambios anatómicos y estructurales, sobre todo a nivel de las paredes de los vasos, relajación miocárdica, llenado ventricular y respuesta a las catecolaminas.

Con respecto a los cambios a nivel estructural, hay aumento del tamaño cardíaco por:

- Hipertrofia de las células miocárdicas

- Aumento de la grasa pericárdica

- Depósito de amiloide y de lipofuscina.

¿Qué pasa con los miocitos?

- Disminuyen en un 35%, ya sea por necrosis o apoptosis

- Aumentan de tamaño porque se cargan de lipofuscina y material basófilo y contienen múltiples núcleos

- Son reemplazados por tejido fibroso (fibroblastos y colágeno)

Como resultado de esto tenemos un ventrículo más rígido y menos distensible, alterándose la geometría del corazón.

En mujeres lo que solemos ver es hipertrofia ventricular concéntrica mientras que en hombre la hipertrofia es excéntrica.

¿Cómo se produce la alteración de la geometría del corazón?

Cuando hay una sobrecarga de presión hay tensión sistólica en la pared con estrés y a través de los transductores mecánicos comienza el remodelado ventricular y se produce adhesión en sarcómeros en paralelo, que llevan a una hipertrofia concéntrica.

Cuando hay una sobrecarga de volumen se produce tensión diastólica en la pared con estrés diastólico y por el mismo mecanismo antes mencionado comienza el remodelado ventricular, se empieza a alterar la geometría cardíaca y se produce hipertrofia ventricular excéntrica.

Amiloide:

El 50% de las personas mayores de 70 años tienen depósitos de amiloides.

Hay dos tipos de amiloidosis:

- La más frecuente se localiza en la aurícula a nivel del miocardio e intersticio

- La segunda es de distribución más difusa y se ubica tanto en aurículas como en ventrículos

Tenemos que distinguir estos tipos de amiloidosis de la cardíaca senil, que es un producto de la degradación de las proteínas transportadoras de hormona tiroidea y de ácido retinoico.

El sistema de conducción eléctrica presenta también algunas particularidades en  la anciana:

- En el nodo sinoauricular hay disminución del número de células del marcapaso

- Hay fibrosis y depósitos de grasa a nivel del nodo y calcificación del esqueleto fibroso cardíaco

- Los depósitos de material amiloide a nivel auricular y los cambios del tejido de conducción pueden llevar a microcircuitos de entrada y al desarrollo de trastornos en el ritmo cardíaco (que es lo que habitualmente vemos en la mujer anciana)

También hay cambios en el ECG si lo comparamos con el sexo opuesto, sobre todo a nivel de la repolarización.

Estos cambios a veces son predictores de riesgo cardiovascular en la población femenina.

El QT en ellas es más largo (10-20 milisegundos superior al del hombre). Esta diferencia estaría mediada por el efecto de las hormonas femeninas sobre la expresión y funcionamiento de los canales de calcio y potasio y posiblemente también sobre la corriente rápida de sodio.

Además el QRS-T en la mujer está excesivamente abierto.

El QT prolongado y la variabilidad de la frecuencia cardíaca son parámetros eléctricos que pueden ser predictores de mortalidad cardiovascular.

A nivel de la válvula aórtica también se van produciendo cambios con el envejecimiento. Ellos son:

- Aumento de la rigidez

- Presencia de depósitos de calcio

- Engrosamiento y formaciones de nódulos en sus márgenes.

El resultado de estos cambios es estenosis aórtica sin fusión comisural o insuficiencia aórtica con dilatación del anillo.

En la válvula mitral los cambios son similares pero con menor severidad y se observan más en la mujer.

La calcificación del anillo puede llevar a insuficiencia mitral o prolapso de la valva posterior.

Por los cambios en el sistema valvular mitro-aórtico se puede explicar el hallazgo frecuente de soplos de baja a moderada intensidad.

Con respecto al sistema vascular:

- Los vasos arteriales se tornan rígidos y aumentan de diámetro

- Las grandes arterias de conducción se engrosan y pueden llegar a dilatarse o elongarse.

En la pared arterial se produce un crecimiento a nivel de la íntima debido al cúmulo de células de depósitos de sustancias en la matriz, lo cual asociado a la fragmentación de la membrana elástica interna y el incremento de colágeno, hace que tenga más probabilidades de desarrollar ateroesclerosis. Además, a nivel de la capa media se produce un incremento en la cantidad y en el entrecruzamiento de las fibras de colágeno, que las hacen ser menos elásticas.

El aumento de la actividad de la elastasa y del depósito de calcio y lípidos asociados con la edad, hacen que la elastina sea más susceptible a la fragmentación y degradación enzimática.

El endotelio es el auténtico órgano de regulación vascular con acciones exócrinas, parácrinas y autócrinas, está implicado en diversos procesos vasoactivos, metabólicos e inmunes. En el mismo destacamos al óxido nítrico, por su participación en prácticamente todas las funciones relacionadas con la homeostasis y su mantenimiento.

La disfunción del endotelio asociada al envejecimiento comienza en la edad adulta temprana, aunque se encuentra retrasada en la mujer por el papel protector que tienen los estrógenos sobre el sistema vascular, que estarían previniendo la aparición de cambios a nivel endotelial.

Por lo tanto, en el endotelio en el corazón anciano y en el corazón femenino:

- Hay disminución de la producción de óxido nítrico y está sometido al estrés oxidativo de radicales libres

- En las grandes arterias, como la aorta, disminuye la elasticidad y hay aumento de calibre

- En las arterias coronarias hay aumento de longitud y la amplitud, y son  más tortuosas

- En las mujeres ancianas el tamaño de las arterias subepicárdicas suele ser menor, dificultando a veces el tratamiento por cateterismo o cirugía.

La combinación de la rigidez arterial, el consiguiente aumento de la velocidad de onda de pulso y el aumento tardío de la presión arterial sistólica, explican el aumento global de esta última con el paso de los años.

En reposo existen mecanismos adaptativos que permiten mantener el gasto cardíaco.

Les recuerdo que el gasto cardíaco está determinado por la frecuencia cardíaca y el volumen latido y éste a su vez lo está por la precarga, la contractilidad cardíaca, el flujo coronario y la postcarga.

En los ancianos saludables la frecuencia cardíaca basal en supino no cambia y en posición sentada disminuye un 10%.

A nivel de la contractilidad miocárdica y la fracción de eyección, en los ancianos la fase de contracción está prolongada en el miocardio. Esto se debe a una caída de la velocidad de recaptación de calcio por el retículo sarcoplásmico, con un aumento del calcio citoplasmático durante la contracción.

Todos los movimientos del calcio en este grupo de pacientes están lentos y por ello la fuerza de contracción es menor y el consumo de energía es mayor.
La fracción de eyección en reposo no muestra cambios.
El sistema nervioso simpático se incrementa con la edad.

Este aumento de catecolaminas lleva a una mayor ocupación de los receptores beta-adrenérgicos en la superficie de las células cardíacas y vasos sanguíneos.

Por otro lado, disminuye la respuesta cronotrópica, inotrópica y vasodilatadora mediada por estímulos beta-adrenérgicos.

Las consecuencias del envejecimiento cardíaco pueden ser:

- Hipertensión arterial
- Cardiopatía isquémica
- Insuficiencia cardíaca
- Enfermedad del seno
- Arritmias
- Válvulas degenerativas
- Enfermedad arterial periférica.
 

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