El esófago de Barret es una condición pre-maligna que afecta al 1% de la población occidental. Pese a que muchos pacientes con esta patología no desarrollan cáncer de esófago, la incidencia de adenocarcinoma es de 0.45 – 1% lo que le confiere un incremento de 40 veces del riesgo comparado con el de la población general.

Este riesgo se incrementa al 40 a 50% a cinco años entre quienes presentan alto grado de displasia.

Actualmente la única estrategia disponible para disminuir la tasa de adenocarcinoma es la vigilancia endoscópica, el tratamiento mediante ablación térmica o fotodinámica endoscópica o la resección tisular. Entre el 10 y el 50% de los pacientes sometidos a esofagectomía por alto grado de displasia tenían adenocarcinoma.

Por lo tanto es necesario prevenir el estímulo que lleva a los pacientes hacia la displasia y remover tejidos con el objeto de modificar la ruta displasia adenocarcinoma.

Tanto los ácidos biliares como los gástricos han sido mencionados como agresores involucrados en la patogénesis del esófago de Barret. Se piensa que este proceso está mediado por un grupo de moléculas de señalización que incluyen la COX 2, proteinquinasas mitogénicas activadas.

Los inhibidores de la bomba de protones no sólo suprimen el reflujo ácido gástrico sino también el biliar. Sin embargo el control de los síntomas resulta una pobre guía para el control de la supresión ácida.

Hay evidencias acerca de la regresión parcial del esófago de Barret con inhibidores de la bomba de protones aunque aún los datos disponibles son contradictorios. 

Estas drogas también han demostrado incrementar la diferenciación celular y la apoptosis, reducir la proliferación y los niveles de COX2 y otros mediadores inflamatorios. Esto se asocia a una reducción de la tasa de adenocarcinomas.

Tanto los inhibidores de la bomba de protones como los AINE y AAS pueden por lo tanto ser potenciales agentes quimiopreventivos pero se requiere de estudios meticulosos para evaluar esta posibilidad.