Introducción

La nosología imperante en la psiquiatría actual tiene varias fallas; entre éstas, resalta la dificultad para establecer relaciones entre síntomas psiquiátricos, sistemas neurológicos y mecanismos celulares. En algunos casos, este fenómeno obliga a diagnósticos dicotómicos en casos de superposición de síntomas de diversas entidades. Uno de los ejemplos más frecuentes es la conceptualización de los déficits emocionales y cognitivos en la esquizofrenia (EF) y en el trastorno depresivo mayor (TDM). Ambos trastornos pueden presentarse con alteraciones afectivas, como la anhedonia y la falta de motivación. Asimismo, varios estudios intentaron descubrir las causas neurológicas de las alteraciones psicológicas descritas, mediante la confección de mapas cerebrales.

La nosología imperante en la psiquiatría actual tiene varias fallas; entre éstas, resalta la dificultad para establecer relaciones entre síntomas psiquiátricos, sistemas neurológicos y mecanismos celulares

La presente revisión ponderó distintos mecanismos, tanto compartidos como distintos, propuestos para explicar la anhedonia y los déficits en comportamientos anticipatorios, consideración de valor y esfuerzo y comportamientos dirigidos a objetivos en pacientes con EF o TDM.

Información sobre mecanismos comunes y distintos de desregulación emocional en la EF y el TDM
Si bien la EF y el TDM se presentan con alteraciones afectivas, el afecto como tal es un constructo que incluye varias dimensiones de comportamientos y cálculos mentales con sistemas disociables. Las dimensiones que han sido evaluadas en la EF y el TDM son el hedonismo, los comportamientos anticipatorios, los cálculos de valor y esfuerzo y el comportamiento esforzado dirigido a objetivos.

Respuestas hedónicas a recompensas primarias y secundarias

Existe gran cantidad de información a favor de la noción de que los pacientes con EF presentan patrones de respuesta a estímulos disparadores de emociones relativamente normales. Así, estos individuos muestran respuestas intactas a recompensas primarias y secundarias, por ejemplo, a nivel monetario (respuesta del cuerpo estriado conservada). Sin embargo, otros trabajos han informado reducciones en las respuestas del cuerpo estriado dorsal y ventral ante estímulos positivos. Este fenómeno se asoció, a su vez, con la aparición de anhedonia. Otros trabajos han señalado hallazgos contradictorios en cuanto a la anhedonia y su representación a nivel del cuerpo estriado.

A la larga, sin embargo, existe cierto consenso sobre la relación entre la anhedonia o los síntomas negativos con el “gustar” de algo. Esta noción puede ser transdiagnóstica en relación con el TDM. No obstante, una diferencia importante entre las 2 afecciones a este nivel es la respuesta “en el momento”; los pacientes con TDM han mostrado disminuciones en las respuestas fisiológicas y autoinformadas a los estímulos positivos. Asimismo, se cuenta con datos de neuroimágenes que asocian la disminución de la actividad del cuerpo estriado con los niveles de anhedonia.

Por otro lado, existe la polémica acerca de los déficits en la experimentación de recompensas en la EF, que pueden considerarse independientes de la anhedonia. En ese sentido, el nivel de defecto a este nivel puede ser una expresión de la gravedad de la EF o el TDM, independientemente de los mecanismos cualitativos.

Anticipación de recompensas futuras

El mecanismo detrás del “querer” algo puede subrayar la capacidad del organismo de aprender y representarse valores de cosas que pueden “gustarle", como mecanismo de predicción. Este proceso es radicalmente distinto de la respuesta inicial a recompensas “en el momento”, y puede estar afectado en distintas formas en la EF y el TDM. Algunos estudios muestran que los pacientes con EF, no medicados o tratados con antipsicóticos de primera generación experimentan respuestas atenuadas en el estriado ventral ante estímulos que predicen recompensas. Sin embargo, el mismo fenómeno no se ha observado en individuos prodrómicos ni en medicados con antipsicóticos de segunda generación. Asimismo, esta particularidad se ha asociado a la gravedad de los síntomas negativos y a la anhedonia.

Se han descrito fenómenos similares en individuos con TDM que tuvieron una disminución en la activación de un circuito de recompensa que incluye regiones subcorticales y límbicas. Sin embargo, estos hallazgos son de difícil interpretación dada la heterogeneidad de las pruebas utilizadas, por lo que se requiere de mayor consenso respecto de la evaluación de estas características. Por otro lado, los déficits a este nivel en pacientes con TDM tendieron a desaparecer ante la presencia de instrucciones o retroalimentación explícitas. 

Representación del valor de la recompensa frente al esfuerzo

Incluso si los dos aspectos de la motivación ya explorados se encuentran conservados, una representación errónea del esfuerzo, el costo, o ambos, asociados con una recompensa puede afectar la toma de decisiones. A este nivel, la corteza cingulada dorsal anterior (CCDA) juega un papel fundamental. Así, la disminución del nivel de dopamina a nivel del núcleo accumbens y las lesiones en la CCDA se asocian con elecciones de menores recompensas en modelos con animales. Algunos estudios en pacientes con EF apoyan el concepto de disminución de la respuesta de la CCDA en esta enfermedad; sin embargo, no queda claro si esta alteración repercute en la realización de tareas vinculadas con las recompensas.
Por otro lado, en el TDM se ha descrito un menor compromiso con los esfuerzos para acceder a recompensas más grandes. No obstante, este efecto puede relacionarse con la gravedad del cuadro depresivo. Además, algunos investigadores sostienen que, si bien la EF y el TDM pueden cursar con alteraciones en la representación del esfuerzo o el costo asociados con una recompensa, los mecanismos subyacentes pueden ser distintos en cada caso.

Conclusiones

La búsqueda de modelos y tratamientos satisfactorios en el abordaje de la EF y el TDM debe llevarse adelante con un enfoque más global y herramientas experimentales. La investigación en los déficits cognitivos y motivacionales de ambas enfermedades debe compararlas por sobre las barreras diagnósticas, para evaluar si síntomas similares pueden deberse a alteraciones neurológicas similares.

♦ SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica