El dolor muscular es un fenómeno muy común del músculo esquelético con características distintivas (Tabla 1). Ocurre después de una actividad muscular desacostumbrada y especialmente excéntrica, como descender una montaña. El dolor alcanza su punto máximo después de 2 o 3 días, pero rara vez dura más de una semana.

Se siente poco o ningún dolor cuando los músculos están completamente relajados. El movimiento, como el calentamiento para una actividad deportiva, reducirá gradualmente la sensación de dolor, pero volverá después de la actividad. Cuando hay dolor, los músculos pueden sentirse como si estuvieran débiles y descoordinados. Si bien este puede ser el caso, la función muscular generalmente resulta ser aproximadamente normal (>90 %) cuando se mide objetivamente con pruebas de rendimiento.

Se han propuesto una serie de modelos explicativos para el dolor muscular, incluyendo la acumulación de lactato y espasmos, pero el más comúnmente dado es que el dolor muscular, también conocido como dolor muscular de aparición tardía (DOMS, por sus siglas en inglés), se debe al daño celular y la inflamación. A lo largo de este artículo se utilizará solamente el término "dolor muscular"

En esta revisión clínica se propone un mecanismo alternativo para el dolor asociado con el dolor muscular y se compara con los mecanismos subyacentes a las lesiones musculares y la rabdomiólisis.

Tabla 1. Diferencias entre el dolor muscular y la rabdomiólisis inducida por el ejercicio. Las flechas (↑↓) indican un aumento/disminución (graduado del 1 al 4) y los paréntesis muestran la variación individual.

La actividad muscular, en particular las acciones musculares excéntricas y desacostumbradas (estiramiento de los músculos contraídos), puede provocar daños en las miofibrillas y los sarcómeros.

El daño es visible bajo el microscopio electrónico inmediatamente después de la actividad muscular, pero puede volverse más extenso en los días subsiguientes. En casos raros, los músculos pueden tardar varias semanas en regenerarse.

El daño estructural del aparato contráctil, el citoesqueleto y la membrana celular conducen tanto a una función muscular reducida como a una inflamación aparentemente local. Los estudios en humanos de granulocitos neutrófilos radiomarcados, la detección de estas células y de monocitos/ macrófagos en biopsias de tejido muscular estresado han confirmado que una respuesta inflamatoria puede acompañar al dolor muscular. Los leucocitos pueden estar presentes dentro de los capilares y entre las células musculares, mientras que a veces se pueden encontrar macrófagos.

Cabe destacar, sin embargo, que la presencia de leucocitos y de dolor muscular no siguen el mismo curso temporal. Los leucocitos se detectan por primera vez en el tejido muscular 48 horas después de la actividad, mientras que el dolor muscular ya está bien establecido después de 24 horas y, a menudo, disminuía cuando los niveles de células inflamatorias en el tejido muscular eran más altos, es decir, 4 a 7 días después de la actividad.

Además, es posible que los sujetos con dolor severo tengan muy pocos o ningún signo de respuesta inflamatoria en los músculos, y que otros con fuertes signos de inflamación para informar dolor leve. No se ha establecido una relación causal entre el dolor muscular y las citoquinas “clásicas” como la interleuquina-6 y el FNT- α en estudios humanos.

Algunos autores proponen que el dolor muscular se inicia con la formación de bradiquinina. Este polipéptido vasodilatador es un mediador inflamatorio conocido y puede activar los nociceptores. La bradiquinina se libera durante la actividad muscular y se une al receptor de bradiquinina B2 presente en las células musculares. Esta actividad estimula una mayor síntesis del ARNm del factor de crecimiento nervioso (NGF), así como la síntesis de proteínas resultante, que se cree que ocurre dentro de las células musculares y satélites (células madre musculares).

El tiempo requerido para producir el factor de crecimiento nervioso podría explicar potencialmente la aparición tardía del dolor muscular. El factor de crecimiento puede sensibilizar las fibras C y dar lugar a hiperalgesia por presión, que es típica del dolor muscular. Sin embargo, la bradiquinina y el factor de crecimiento nervioso no parecen ser los únicos causantes del dolor.

El aumento de la presencia del factor neurotrófico derivado de la línea de células gliales (GDNF) inducido por la prostaglandina E2 tras la estimulación de la actividad de la COX-2 también puede contribuir a la hiperalgesia (fibras Aδ). Los nociceptores que median el dolor muscular en respuesta al factor de crecimiento nervioso y al factor neurotrófico derivado de la línea de células gliales, por lo tanto, parecen ser las fibras estándar C y Aδ.

Dado que tanto la bradiquinina como la prostaglandina E2 pueden producirse localmente en el músculo y tienen efectos autócrinos y parácrinos, el dolor muscular no parece depender de las células inflamatorias. Esto respalda que el dolor muscular normalmente no se debe a la inflamación clásica del tejido.

El dolor es por lo tanto una forma de hiperalgesia. Es decir, la respuesta al dolor aumenta: la presión firme aplicada al músculo se percibirá como más incómoda y dolorosa de lo habitual. Fuerte evidencia de que esto se debe a la sensibilización de los nociceptores (fibras C y Aδ) no descarta mecanismos adicionales en niveles más altos del sistema nervioso, por ejemplo, en la médula espinal, la sustancia gris periacueductal (PAG) o el tálamo. Esta sensibilización central puede ser particularmente relevante en casos raros en los que el dolor dura más de 4 a 5 días.

El dolor muscular también se puede considerar como alodinia, porque los nociceptores pueden responder a estímulos mecánicos que normalmente no causan dolor ni molestias, por ejemplo, presión ligera o estiramiento de los músculos. Una hipótesis no confirmada establece que los nervios mecanosensibles, como las fibras Aβ de los husos musculares, estimulan las "vías del dolor" a nivel de la médula espinal y causan alodinia. La alodinia también puede deberse a la actividad en las fibras nociceptivas C y Aδ, ya que se ha demostrado que estas fibras pueden estimularse mediante presión no dolorosa y estiramiento de los músculos.

Es razonable creer que el dolor puede ser una señal de que los músculos necesitan descanso y relajación, es decir, recuperación.

Sin embargo, si es así, no es un mecanismo especialmente fiable ya que es posible tener dolor incluso sin que la función muscular se reduzca notablemente. Por otro lado, el dolor suele estar presente, aunque no siempre, cuando los músculos necesitan descansar. Por lo tanto, el dolor tiene una alta sensibilidad, pero una baja especificidad, como marcador del daño muscular y la necesidad de recuperación.

Para los atletas de alto nivel, esto no sería suficiente en ningún caso y, por lo tanto, deberían medir la función muscular para determinar cuándo se requiere un tiempo de recuperación adicional.

La única forma segura de evitar el dolor es un entrenamiento cuidadoso y progresivo en ejercicios que causarían dolor si se comenzaran a una intensidad alta. Se han intentado varias otras medidas en un esfuerzo por reducir el dolor que ya está presente. Muchos de estos tienen un efecto nulo o insignificante, mientras que otros, como los baños de hielo repetidos y los masajes, pueden reducir el dolor hasta cierto punto. Gran parte del efecto calmante es de corta duración y el dolor regresa rápidamente, lo que sugiere que el alivio puede reflejar una inhibición temporal del sistema nervioso.

No existen tratamientos farmacológicos reconocidos, pero es posible que el uso profiláctico de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), especialmente inhibidores de la COX-2, justo antes del ejercicio pueda ser efectivo. Por otro lado, tanto los AINE como los baños de hielo pueden afectar negativamente los procesos de recuperación y adaptación muscular, de modo que la reducción del dolor muscular puede producirse a expensas de la reducción de los beneficios del ejercicio. No está claro si el mecanismo que suprime el dolor muscular es el mismo mecanismo que inhibe la adaptación al ejercicio.

El aumento de la incidencia de rabdomiólisis después del ejercicio  parece deberse a la creciente popularidad de las formas muy intensas de actividad física.

El daño muscular inducido por el ejercicio puede abarcar desde un daño subcelular mínimo, como ocurre durante el ejercicio regular, hasta la ruptura de fibras musculares completas, es decir, necrosis y rabdomiólisis.

En pacientes con rabdomiólisis, el primer signo es una reducción inmediata y significativa de la función muscular después de la actividad física, a menos del 50 % de la fuerza máxima (tabla 1). El daño inicial incluye la interrupción de los mecanismos reguladores de la homeostasis cálcica, es decir, canales iónicos y bombas en el retículo sarcoplásmico. Esto aumenta los niveles de reposo de los iones de calcio en la célula muscular, lo que da como resultado una mayor actividad de varias proteasas, por ejemplo, las del sistema de calpaína, así como las fosfolipasas.

Las proteasas exacerban el daño intracelular al descomponer las "vigas de soporte" del citoesqueleto (incluidas la desmina y la distrofina). Si el citoesqueleto colapsa, la membrana de la célula muscular se desgarrará. El aumento de la permeabilidad de la membrana celular da como resultado no solo una liberación incontrolada de proteínas intracelulares como la creatina quinasa (CK), sino también un mayor aumento en los niveles de calcio. Las áreas o segmentos de la célula muscular quedan atrapados en un círculo vicioso y mueren; las fibras musculares rara vez se dañan en toda su longitud.

El proceso necrótico inicia una poderosa respuesta inflamatoria y regeneración posterior. Los signos de necrosis se pueden ver después de aproximadamente 48 horas, mientras que la respuesta inflamatoria alcanza su punto máximo después de aproximadamente una semana. Suponiendo una membrana basal intacta, la activación de células satélite (células madre) y una buena circulación, la regeneración continuará durante varias semanas. El músculo continúa así sus procesos de recuperación y regeneración mucho después de que el dolor haya desaparecido.

La rabdomiólisis se diagnostica midiendo los niveles de CK y mioglobina en la sangre.

Estas medidas son importantes ya que una carga alta de mioglobina puede causar insuficiencia renal. Se debe considerar el tratamiento con solución salina intravenosa, cristaloides y bicarbonato si los niveles de CK están por encima de 5000 UI/l o cinco veces el límite superior de lo normal. El inicio rápido del tratamiento ha demostrado ser crucial en los casos graves.

Los signos y síntomas típicos son dolor muscular intenso e hinchazón, así como debilidad muscular, rigidez y rango de movimiento reducido. Una diferencia importante entre el dolor muscular común y la rabdomiólisis es que esta última también provoca dolor muscular en reposo. Sin embargo, se debe enfatizar que incluso el dolor extremo no significa necesariamente rabdomiólisis. La mioglobinuria, por el contrario, es un signo seguro de daño muscular, pero no un índice de la gravedad de la afección.

El análisis de orina, mioglobina y CK en la sangre revelarán si está indicada la hospitalización de un paciente con rabdomiólisis.

Ciertos antecedentes genéticos parecen predisponer a las personas a la rabdomiólisis, pero el factor más importante es cómo uno hace ejercicio. Se requiere especial cuidado cuando se inician regímenes de actividad que involucran contracciones musculares excéntricas sustanciales. Es un error común pensar que los músculos deben dañarse para volverse más grandes y más fuertes.

El dolor muscular es una forma de hiperalgesia y alodinia.

Los mecanismos parecen ser independientes del daño a las fibras musculares y la inflamación tisular clásica. La principal diferencia entre el dolor muscular y la rabdomiólisis es que el dolor debe considerarse un fenómeno fisiológico localizado en las estructuras extracelulares, la fascia muscular y el sistema nervioso (sensibilización), mientras que la rabdomiólisis es una condición patológica intracelular de las células musculares.

Un médico consultado por un paciente que se queja de dolor muscular debe, con la ayuda de la anamnesis y la palpación del músculo, poder determinar si el dolor refleja dolor convencional o el diagnóstico más peligroso de rabdomiólisis.

El análisis de orina, mioglobina y CK en la sangre revelarán si está indicada la hospitalización de un paciente con rabdomiólisis.