Introducción

Los estudios experimentales han demostrado que reducir la duración del sueño o interrumpirlo da como resultado una mayor resistencia a la insulina y niveles más altos de glucosa en plasma. Las revisiones sistemáticas y los metanálisis de estudios prospectivos han encontrado consistentemente que tanto las duraciones de sueño más cortas como las más largas se asocian con un mayor riesgo de diabetes tipo 2 (T2D).

Los estudios observacionales también han demostrado que el insomnio, las siestas durante el día y el cronotipo (preferencia nocturna) están asociados con un mayor riesgo de DT2. Sin embargo, las relaciones causales no están claras a partir de estos datos debido a los posibles sesgos de la confusión residual (p. ej., de la actividad física y la dieta) y la causalidad inversa (p. ej., de la nicturia y el dolor neuropático).

El análisis de aleatorización mendeliana (MR), que utiliza variantes genéticas como variables instrumentales para evaluar los efectos causales de las exposiciones en los resultados, es menos propenso a la confusión o a la causalidad inversa que la regresión observacional multivariable (MVR) convencional. MR tiene diferentes fuentes de sesgo en relación con MVR; por lo tanto, la consistencia en los resultados de estos dos métodos aumenta la confianza al evaluar la causalidad.

Los estudios de RM de dos muestras (2SMR) publicados recientemente encontraron poca evidencia consistente de los efectos causales de la duración del sueño en la DT2 y/o los rasgos glucémicos relacionados. Estudios previos de RM sugirieron que el insomnio podría aumentar causalmente el riesgo de DT2, pero no evaluaron si el insomnio influye en los niveles glucémicos en la población general. Estos estudios previos tenían poder estadístico limitado y potencial de sesgo de instrumento débil. Comprender el impacto de los rasgos del sueño en los niveles glucémicos en la población general podría tener profundas implicaciones de salud pública para la prevención de la diabetes.

Objetivo

Examinar los efectos de los rasgos del sueño sobre la hemoglobina glicosilada (HbA1c).

Nuestro objetivo fue explorar los efectos de los rasgos del sueño (p. ej., insomnio, duración del sueño, somnolencia diurna, siesta diurna y cronotipo) sobre los niveles glucémicos promedio evaluados por la hemoglobina glucosilada (HbA1c) (resultado principal) y glucosa (resultado secundario) en la población general.

Metodología

Este estudio trianguló la evidencia a través de la regresión multivariable (MVR) y la aleatorización mendeliana de una (1SMR) y dos muestras (2SMR), incluidos los análisis de sensibilidad sobre los efectos de cinco rasgos del sueño autoinformados (es decir, síntomas de insomnio [dificultad para iniciar o mantener el sueño] , duración del sueño, somnolencia diurna, siestas y cronotipo) en HbA1c (en unidades SD) en adultos de ascendencia europea del Biobanco del Reino Unido (para análisis MVR y 1SMR) (n = 336 999; media [SD] edad 57 años ; 54 % mujeres) y en los estudios de asociación de todo el genoma del Consorcio de rasgos relacionados con la glucosa y la insulina (MAGIC) (para análisis 2SMR) (n = 46 368; 53 [11] años; 52 % mujeres).

Resultados

A través de MVR, 1SMR, 2SMR y sus análisis de sensibilidad, encontramos que una mayor frecuencia de síntomas de insomnio (por lo general versus a veces o rara vez/nunca) se asoció con una HbA1c más alta (MVR 0,05 unidades DE [95 % IC 0,04–0,06]; 1SMR 0,52 [0,42-0,63]; 2SMR 0,24 [0,11-0,36]).

Se mantuvieron las asociaciones, pero las estimaciones puntuales se atenuaron un poco después de excluir a los participantes con diabetes. Para otros rasgos del sueño, hubo menos consistencia entre los métodos, y algunos, pero no todos, proporcionaron evidencia de un efecto.