Introducción

La fibrilación ventricular y la muerte súbita provocada por un golpe involuntario en el pecho, contundente, no penetrante y, a menudo, de apariencia inocente, sin dañar las costillas, el esternón o el corazón (y en ausencia de una enfermedad cardiovascular subyacente) constituyen un evento conocido como commotio cordis, que se traduce del latín como agitación del corazón. Este término se utilizó por primera vez en el siglo XIX, 1-6 aunque la aparición de commotio cordis se describió anteriormente, en relatos del antiguo arte marcial chino de Dim Mak (o toque de la muerte), en el que se golpean a la izquierda del esternón provocaba la muerte súbita en los oponentes.

La ausencia de lesión cardiaca estructural distingue la commotio cordis de la contusión cardiaca, en la que los golpes de alto impacto provocan daño traumático en el tejido miocárdico y el tórax suprayacente.

A partir de mediados de la década de 1700, aparecieron relatos esporádicos de commotio cordis en la literatura médica, principalmente en el contexto de accidentes laborales, y hasta mediados de la década de 1990, el trastorno se notó solo ocasionalmente en los informes de casos, y en gran medida pasó desapercibido excepto por la comunidad de patología forense y la Comisión de Seguridad de Productos de Consumo. Desde entonces, sin embargo, tanto el público en general como la comunidad médica se han vuelto cada vez más conscientes de la commotio cordis como una causa importante de muerte súbita cardiaca. Ocurre principalmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, con mayor frecuencia durante la participación en ciertos deportes recreativos o competitivos, con ocurrencias raras durante las actividades diarias normales y de rutina.

El interés continuo por la commotio cordis y sus trágicas consecuencias es evidente en los estudios epidemiológicos y en varias investigaciones experimentales de laboratorio. 20-35 Esta revisión se centra en la información disponible sobre el perfil clínico, los mecanismos propuestos y la prevención y tratamiento de la commotio cordis.

Incidencia

• Se desconoce la incidencia precisa de commotio cordis debido a la ausencia de informes sistemáticos y obligatorios, pero según los datos del Registro Nacional de Commotio Cordis en Minneapolis se encuentra entre las causas cardiovasculares más frecuentes de muerte súbita en atletas jóvenes, después de una miocardiopatía hipertrófica y anomalías congénitas de las arterias coronarias. Dado que la commotio cordis ocurre en una amplia variedad de circunstancias, indudablemente no ha sido reportada pero se reconoce cada vez con mayor frecuencia y probablemente sea más común de lo que se cree.
   
• El 95% de los casos afectó a varones.
   
• La commotio cordis ocurre con mayor frecuencia en personas de 10 a 18 años, sin embargo, se han documentado casos entre las 7 semanas y los 51 años.
   
• El 50 % de los episodios ocurren durante deportes competitivos, otro 25 % ocurre durante deportes recreativos y el otro 25 % ocurre durante otras actividades que implican un traumatismo contundente en la pared torácica, por ejemplo, patadas de un caballo, actos de violencia.
   
• El béisbol tiene la incidencia más alta de commotio cordis, seguido por el softbol, ​​el hockey y luego los códigos de fútbol.

Figura: Distribución de los eventos de Commotio Cordis según edad y actividad. El panel A muestra la distribución de eventos de commotio cordis según la edad y el tipo de actividad en 224 casos del Registro Nacional de Commotio Cordis registrados en los últimos 15 años. El panel B muestra la distribución de dichos eventos según el deporte en particular.

Deportes competitivos

Alrededor del 50 % de los eventos de commotio cordis se han informado en atletas competitivos jóvenes (principalmente entre 11 y 20 años de edad) que participan en una variedad de deportes amateur organizados, generalmente béisbol, softbol, ​​hockey sobre hielo, fútbol o lacrosse, que reciben una golpe en el pecho que generalmente (pero no siempre) es entregado por un proyectil usado para jugar el juego. En el béisbol, por ejemplo, a menudo se desencadena cuando los jugadores son golpeados en el pecho por pelotas que han sido lanzadas, bateadas o lanzadas en una variedad de escenarios. En el hockey, los jugadores defensivos pueden usar intencionalmente sus cofres para bloquear el disco de un tiro de alta velocidad de un oponente. Los jugadores de lacrosse de la escuela secundaria y la universidad (incluidos los porteros con protectores de pecho) pueden correr un mayor riesgo de commotio cordis que los atletas de otros deportes que involucran proyectiles sólidos similares (p. ej., pelotas de béisbol). Commotio cordis también puede resultar del contacto físico entre competidores. Tales golpes en el pecho son producidos por el hombro, el antebrazo, el codo, la pierna, el pie o la cabeza, como cuando dos jardineros chocan inadvertidamente mientras siguen una pelota de béisbol en el aire o, alternativamente, cuando un palo de hockey se clava en el pecho de un oponente.

Deportes recreativos

Otro 25% de los eventos de commotio cordis ocurren en deportes recreativos que se practican en el hogar, en el patio de recreo, en picnics u otras reuniones familiares. Estos eventos aparentemente inocentes ocurren con una frecuencia desproporcionada en las víctimas más jóvenes conocidas (10 años o menos), con familiares cercanos (p. ej., padres o hermanos) o amigos a menudo responsables del golpe. En un ejemplo, un niño que jugaba a atrapar pelotas con uno de sus padres calculó mal el vuelo de la pelota, que luego se desvió de su guante y golpeó su pecho. En los deportes recreativos, la velocidad de los proyectiles que causan golpes en el pecho varía ampliamente, desde las pelotas de baja velocidad lanzadas durante los juegos informales de atrapar pelotas de lacrosse o cricket de alta velocidad.

Otras actividades

La commotio cordis no está relacionada con las actividades deportivas en aproximadamente el 25 % de las víctimas (la mayoría de las veces las más jóvenes). Estos incidentes ocurren en una amplia variedad de circunstancias, como ser pateado en el pecho por un caballo o golpeado por un columpio del patio cuando rebota. En ocasiones, tales accidentes son llevados ante los tribunales. Los cargos de asesinato u homicidio involuntario han llevado a enjuiciamiento penal y encarcelamiento.

Evolución

La commotio cordis suele ser, aunque no invariablemente, fatal.

En solo alrededor del 25 % de los casos informados en el registro de Minneapolis, la reanimación cardiopulmonar o la desfibrilación dieron como resultado la supervivencia, un porcentaje bajo, considerando que la commotio cordis se define por la ausencia de enfermedad cardíaca estructural. El resultado está relacionado en gran medida con las circunstancias en las que se produce la commotio cordis. Las muertes a menudo se han asociado con la incapacidad de los transeúntes para apreciar la naturaleza potencialmente mortal del colapso y para iniciar medidas de reanimación apropiadamente agresivas y oportunas.

Los datos del registro muestran que las tasas de supervivencia han aumentado con el tiempo, llegando al 35 % durante la última década, en comparación con el 15 % durante los 10 años anteriores (P = 0,01); más recientemente, entre 2006 y 2009, la cantidad de reanimaciones exitosas superó la cantidad de muertes en un 20 %. Esta mejora probablemente sea el resultado de una mayor concienciación pública, la mayor disponibilidad de desfibriladores externos automáticos (DEA) y la activación más temprana de la cadena de supervivencia. Las arritmias registradas en el momento del colapso o en la sala de emergencias a menudo son causadas por fibrilación ventricular, lo que sugiere que la restauración del ritmo sinusal y la supervivencia son posibles con una desfibrilación rápida. Algunos eventos de commotio cordis pueden abortar espontáneamente, cuando el golpe provoca arritmias no sostenidas, aunque esto es difícil de confirmar.

Mecanismos

La commotio cordis es un evento arrítmico primario que ocurre cuando la energía mecánica generada por un golpe se limita a una pequeña área del precordio y altera profundamente la estabilidad eléctrica del miocardio, resultando en fibrilación ventricular. Se han desarrollado una variedad de modelos experimentales biológicos y biomecánicos para dilucidar los mecanismos por los cuales un estímulo mecánico rápido en el tórax desencadena la fibrilación ventricular. Las primeras investigaciones arrojaron varias explicaciones teóricas para la mecánica del evento, incluido el reflejo autonómico (vagal) excesivo y el vasoespasmo arterial coronario que desde entonces han sido abandonados. Durante las pruebas en modelos posteriores, las pelotas de béisbol fueron impulsadas a velocidades de hasta 153 km (95 millas) por hora, lo que provocó lesiones graves en el tórax y el corazón (contusión cardíaca), pero no commotio cordis.

Determinantes y desencadenantes

Estudios de laboratorio experimentales más recientes realizados en condiciones controladas en cerdos, perros y conejos han proporcionado información sobre los mecanismos subyacentes de la commotio cordis que son consistentes con su perfil clínico y han disipado la noción de que la muerte súbita después de un golpe en el pecho es un fenómeno misterioso. Un modelo, en el que se aplicaron golpes inducidos por proyectiles en un amplio rango de velocidades a cerdos jóvenes anestesiados en sincronización con el ciclo cardíaco, reveló dos determinantes mecánicos de importancia crítica de la fibrilación ventricular y la letalidad.

El primero de estos determinantes involucra la ubicación del golpe, que debe estar directamente sobre el corazón (particularmente en o cerca del centro de la silueta cardíaca). Este hallazgo es consistente con las observaciones clínicas de que los hematomas precordiales que representan la huella de un golpe son frecuentemente evidentes en las víctimas. No hay evidencia en humanos o en modelos experimentales de que los golpes sostenidos fuera del precordio (p. ej., la espalda, el flanco o el lado derecho del tórax) causen muerte súbita.

El segundo determinante se refiere al momento del golpe, que debe ocurrir dentro de una estrecha ventana de 10 a 20 ms en el ascenso de la onda T, justo antes de su punto máximo (que representa solo el 1% del ciclo cardíaco), es decir, el golpe debe ocurrir durante un período eléctricamente vulnerable, cuando la dispersión no homogénea de la repolarización es mayor, creando un sustrato miocárdico susceptible para la fibrilación ventricular provocada. En cerdos, cuando los golpes ocurrieron fuera de esta breve ventana de tiempo, la fibrilación ventricular no fue la consecuencia; en cambio, lo que siguió fue un bloqueo cardíaco completo transitorio, bloqueo de rama izquierda o elevación del segmento ST. Estos efectos también se informaron en algunos sobrevivientes humanos (con el presunto momento del golpe coincidiendo con el complejo QRS durante la despolarización ventricular).

La energía del impacto asociado con la commotio cordis no es uniforme, abarcando característicamente una amplia gama de velocidades, así como tamaños, formas y pesos de los proyectiles. Otros factores que pueden aumentar el riesgo de fibrilación ventricular y commotio cordis incluyen la dureza del objeto y su tamaño y forma, con proyectiles duros, pequeños y en forma de esfera con mayor probabilidad de causar daño.

La predisposición a la commotio cordis en jóvenes puede estar relacionada en gran medida con las características físicas del tórax en los jóvenes; la caja torácica relativamente delgada, subdesarrollada y complaciente (y la musculatura intercostal inmadura) es menos capaz de amortiguar las consecuencias arritmogénicas de los golpes precordiales. Además, dado que los niños probablemente sufran golpes en el pecho con más frecuencia que los adultos en una variedad de circunstancias, por lo general pueden tener un mayor riesgo de sufrir una conmoción cordis.

Los adultos probablemente obtengan una medida de protección de su caja torácica madura y completamente desarrollada, lo que puede explicar en parte la tasa aparentemente baja de eventos de commotio cordis en deportes como el kickboxing y el boxeo (que representan menos del 5% de los casos registrados). En el boxeo, también es posible que el propio guante, que aumenta el área de impacto, ayude a amortiguar la fuerza del golpe.

La cuestión de si la susceptibilidad a la commotio cordis varía debido a las variaciones individuales en la duración del intervalo QT se ha considerado pero sigue sin respuesta. No hay evidencia de que los sobrevivientes de commotio cordis tengan un mayor riesgo de eventos arrítmicos posteriores, ni hay evidencia de que los atletas que han tenido un evento de commotio cordis deban ser descalificados de la competencia únicamente por ese motivo. De manera similar, los desfibriladores implantables profilácticos no están indicados para personas que han sobrevivido a la conmoción cordis en ausencia de enfermedad cardíaca.

Variables críticas para la inducción de fibrilación ventricular

La confluencia de varias variables críticas es necesaria para inducir la fibrilación ventricular con un impacto de balón (Figura). Si se maximizan todas las variables actualmente conocidas, aproximadamente el 30% de los impactos a 30 mph y el 50% de los impactos a 40 mph producirán fibrilación ventricular en un cerdo de 20 kg. Quizás la variable más importante es el momento del impacto en relación con el ciclo cardíaco (Figura). Solo los impactos en una región estrecha en la pendiente ascendente de la onda T (40 ms antes del pico del pico de la onda T al pico de la onda T) causarán fibrilación ventricular, con una probabilidad marcadamente mayor con impactos de 30 a 10 ms antes del pico de la onda T.

Aunque la taquicardia ventricular polimórfica se observó con mayor frecuencia durante los impactos en estos períodos de tiempo, ocasionalmente también fue inducida por impactos en otros momentos del ciclo cardíaco. Esta taquicardia ventricular polimórfica era idéntica en morfología al inicio de la fibrilación ventricular; sin embargo, solo continuó hasta 10 latidos. Si la taquicardia ventricular polimórfica continuaba más allá de los 10 latidos, degeneraba en fibrilación ventricular.

El bloqueo cardíaco rara vez se ve y es más común con animales más pequeños, con impactos de béisbol en comparación con pelotas de lacrosse y con una mayor velocidad de impacto (datos no publicados). Los impactos a lo largo del ciclo cardíaco pueden causar elevación del segmento ST y bloqueo de rama izquierda del haz de His en aquellos impactos en los que no se induce fibrilación ventricular. Casi siempre se observan latidos ventriculares prematuros.

Figura: La confluencia de variables y una propuesta de mecanismo necesaria para que se produzca la commotio cordis. Las variables importantes del objeto de impacto son la forma, la dureza, el diámetro y la velocidad. Las características humanas son la flexibilidad de la pared torácica, el momento del impacto, la ubicación y orientación del golpe y la susceptibilidad individual, probablemente transportadas en los canales iónicos involucrados en la repolarización. LV indica ventrículo izquierdo. Reimpreso de Journal of Cardiovascular Electrophysiology.

Fuente: Commotio Cordis. Ventricular Fibrillation Triggered by Chest Impact–Induced Abnormalities in Repolarization. Mark S. Link. Originally published1 Apr 2012https://doi.org/10.1161/CIRCEP.111.962712Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2012;5:425–432

Fisiopatología de Commotio Cordis:

• Commotio Cordis es un diagnóstico de exclusión.
   
• Commotio Cordis es un evento arrítmico primario que ocurre cuando la energía mecánica generada por un golpe se limita a una pequeña área del precordio (generalmente sobre el ventrículo izquierdo) y altera profundamente la estabilidad eléctrica del miocardio, resultando en fibrilación ventricular.
   
• En la mayoría de los casos (58 %), el paciente es golpeado en el pecho por un proyectil, comúnmente lanzado, lanzado o golpeado, y se estima que la velocidad del proyectil es de 30 a 50 mph en el momento del impacto.
   
• El impacto ocurre dentro de una porción específica de 10 a 30 milisegundos del ciclo cardíaco. Este período ocurre en la fase ascendente de la onda T, cuando el miocardio ventricular se está repolarizando, durante la transición de sístole a diástole (relajación). Esta pequeña ventana de vulnerabilidad hace que la commotio cordis sea un evento muy raro.

Figura: Fisiopatología de Commotio Cordis. En los deportes recreativos y competitivos, los golpes en el pecho pueden involucrar pelotas o discos o pueden infligirse a través del contacto corporal. La ubicación del golpe en el pecho y su sincronización en relación con el ciclo cardíaco son los principales determinantes de la commotio cordis. Otros factores que pueden contribuir al riesgo de un evento incluyen la densidad, el tamaño y la orientación del proyectil y la forma del tórax; las personas más jóvenes son las más vulnerables debido a su caja torácica y musculatura más delgadas y menos desarrolladas.

Prevención de Commotio Cordis:

Los protectores de pecho se han estudiado ampliamente y se recomienda su uso durante deportes como el béisbol y el sóftbol. Desafortunadamente, no hay evidencia que respalde los escudos torácicos como un medio efectivo para reducir el impacto del golpe en el precordio vulnerable o disminuir la incidencia de commotio cordis. Para que un protector de pecho sea efectivo, debe estar ampliamente acolchado y apoyado, lo que dificulta en gran medida el rendimiento deportivo al limitar el movimiento del jugador. El 18% de las personas que sufrieron commotio cordis llevaban un escudo torácico.

Tener acceso público a desfibriladores en eventos deportivos con alta incidencia de commotio cordis y capacitar a las personas en el uso de desfibriladores y reanimación cardiopulmonar puede ayudar a mejorar las tasas de supervivencia de las personas que sufren un paro cardíaco repentino.

Educación pública sobre la importancia de prevenir los golpes precordiales. Por ejemplo; Se alienta a los entrenadores de béisbol y softbol a educar a los jugadores para que se alejen o giren usando el hombro derecho para desviar las pelotas en lugar de la pared torácica.

Informe de la American Heart Association (AHA) con motivo del caso de Damar Hamlin

Comprender el paro cardíaco y la respuesta de emergencia tras el colapso de Damar Hamlin durante Monday Night Football

Mientras jugaba en el juego Buffalo Bills - Cincinnati Bengals en Monday Night Football el 2 de enero, el jugador de los Bills, Damar Hamlin, sufrió un paro cardíaco después de un golpe y se le administró RCP en el campo antes de ser trasladada a un hospital del área. según  un comunicado de la noche a la mañana  de los Buffalo Bills.

Explicación de atención en el lugar

Según los informes, Hamlin experimentó un paro cardíaco, cuando el corazón se detiene abruptamente con poca o ninguna advertencia. El reconocimiento temprano del paro cardíaco mejora las posibilidades de supervivencia de la persona y es clave para iniciar la correcta atención de la RCP y el uso adecuado de la desfibrilación para reiniciar el corazón. El equipo médico en el lugar evaluó la situación y pareció quitarle rápidamente las almohadillas de seguridad, comenzar la RCP y aplicar el desfibrilador externo automático (DEA). 

La RCP puede ayudar a mantener el bombeo del corazón y el flujo de sangre a los órganos vitales hasta que se disponga de una descarga eléctrica de un desfibrilador para restablecer el ritmo cardíaco normal. Luego, el paciente puede ser trasladado de manera segura para recibir tratamiento médico adicional, atención de apoyo, pruebas para determinar cuál pudo haber sido la causa del arresto y recuperación, incluidos los recursos de salud física y mental para la persona y su familia.

Posibles Causas

El paro cardíaco puede tener varias causas. Dado que Hamlin colapsó inmediatamente después de una entrada en la jugada, una posible causa podría ser la commotio cordis. Commotio cordis es un fenómeno raro de un impacto contundente repentino en el pecho que causa la muerte súbita en ausencia de daño cardíaco aparente.  El golpe en el pecho precisamente en el momento equivocado del ciclo cardíaco provoca una anomalía eléctrica en el corazón que da como resultado un ritmo cardíaco irregular que no puede bombear sangre al cuerpo. La RCP inmediata y una descarga para restablecer el ritmo pueden ayudar a que los latidos del corazón vuelvan a funcionar normalmente.

Otra causa de paro cardíaco que es probable que las pruebas adicionales intenten detectar o descartar es la miocardiopatía hipertrófica (MCH) o un músculo cardíaco engrosado, una causa más común de muerte cardíaca súbita específicamente en jóvenes y atletas. El corazón engrosado puede deberse a una condición genética o puede ser causado por un acondicionamiento deportivo que engrosa los músculos del corazón y puede hacerlo más susceptible a un ritmo cardíaco irregular como fibrilación/taquicardia ventricular .

Estrés traumático para socorristas, observadores

Presenciar y responder a un paro cardíaco puede ser un evento muy traumático y puede causar un impacto psicológico persistente, independientemente del resultado. Los socorristas legos y los testigos pueden necesitar apoyo y recursos para ayudarlos a procesar su experiencia.

Los que respondieron mencionaron agotamiento, culpa, flashbacks, trastornos del sueño, dudas, ira, tristeza y miedo. Un resultado positivo de realizar la RCP puede mitigar algunas de las respuestas emocionales; sin embargo, las respuestas psicológicas son amplias e individualizadas. En situaciones con un intento fallido de reanimación, las puntuaciones de los síntomas de TEPT fueron dos veces más altas para los que respondieron que para los que no fueron testigos.

“Esto fue traumático para todos, especialmente para la familia y los compañeros de equipo de Hamlin, pero también para muchos otros involucrados y testigos del evento. Más del 70 % de los paros cardíacos que no ocurren en el hospital, ocurren en un hogar donde el acceso a profesionales médicos y un DEA no está tan fácilmente disponible”, dijo Mariell Jessup, MD, FAHA, directora científica y médica de la American Asociación del Corazón. “Reconocer un paro cardíaco, llamar al 911 de inmediato, realizar RCP y usar un DEA tan pronto como esté disponible son fundamentales para la supervivencia. Estadísticamente hablando, es probable que la persona necesite la ayuda de un familiar o un amigo para poder sobrevivir”.

Tener miembros de la comunidad capacitados en RCP y DEA en espacios públicos puede aumentar las posibilidades de supervivencia. La tasa de RCP realizada por testigos en América del Norte se estima en solo un 39-44 %, y solo 1 de cada 10 personas sobrevive a un paro cardíaco fuera del hospital. Mejorar la tasa de RCP de los transeúntes es fundamental para aumentar la supervivencia de un paro cardíaco extrahospitalario (OHCA).

La habilidad para realizar RCP y usar un desfibrilador son los componentes fundamentales de la preparación de los legos para responder a un paro cardíaco. Las personas también necesitan sentirse emocionalmente preparadas para responder y ser capaces de afrontar las consecuencias de realizar la RCP.

Recursos para aprender RCP

Cada año en los Estados Unidos, aproximadamente 350 000 personas experimentan un paro cardíaco repentino en la comunidad . Cualquiera que sea testigo de un paro cardíaco en la comunidad (es decir, no en un hospital) puede realizar RCP. Aproximadamente el 70% de los paros cardíacos que no ocurren en el hospital, ocurren en hogares y residencias privadas, por lo tanto, es probable que un amigo o familiar sea la persona que debe tomar medidas. La RCP, especialmente si se realiza de inmediato, puede duplicar o triplicar las posibilidades de supervivencia de una víctima de paro cardíaco.

Para adultos y niños adolescentes,  la RCP solo con las manos  es una habilidad fácil de aprender que requiere solo dos pasos: llamar a los servicios de emergencia y presionar fuerte y rápido en el centro del pecho a una velocidad de 100 a 120 latidos por minuto.

Declaración del consejo de ACC sobre el paro cardíaco repentino durante el Monday Night Football

El lunes por la noche, Damar Hamlin de los Buffalo Bills experimentó un paro cardíaco repentino en el primer cuarto del partido contra los Cincinnati Bengals. En este momento, quedan por determinar muchos detalles sobre este evento catastrófico. Se informa que se encuentra en estado crítico en la unidad de cuidados intensivos del Centro Médico de la Universidad de Cincinnati. En primer lugar, nuestros corazones están con Damar, su familia, los Buffalo Bills y todos los jugadores, entrenadores y personal que estuvieron en el campo durante este terrible evento. Junto con todos los demás, esperamos la recuperación total de Damar. Cuando ocurren catástrofes como esta con los atletas en el campo competitivo, se nos recuerda que estos eventos, aunque son muy raros, siempre son emocionalmente traumáticos para todos los que los presencian y es importante que se brinde el apoyo adecuado y el respeto por la privacidad a todos los involucrados. Nos gustaría recordarles a todos, incluidos los profesionales médicos, que la etiología que rodea este paro cardíaco sigue siendo desconocida y está siendo investigada por profesionales médicos de la Universidad de Cincinnati y afiliados a los Buffalo Bills. La especulación imprudente en las redes sociales es una fuente de desinformación y podría tener otras consecuencias negativas no deseadas. Alentamos a todos a evitar esta práctica y permitir que los encargados procedan con la evaluación médica.

En algún momento en el futuro, a medida que se revelen más detalles, podremos aprender de este evento para continuar mejorando la atención de emergencia de los atletas que sufren un paro cardíaco en el campo. La atención de emergencia cardíaca en el campo es un elemento fundamental de la atención de cardiología deportiva y, de hecho, la respuesta inmediata del personal de capacitación de los Bills y otros profesionales médicos en el campo el lunes por la noche es exactamente lo que debería ocurrir después de tales eventos cardíacos agudos. La evaluación rápida de un atleta colapsado, el reconocimiento del evento como un paro cardíaco repentino y el inicio de un Plan de Acción de Emergencia (PAE), que incluye reanimación cardiopulmonar (RCP) inmediata y el uso de un desfibrilador externo automático (DEA), son los pilares de esta atención de emergencia.

Incluso con evaluaciones cardíacas intensivas antes de la temporada, nunca podremos prevenir todos los casos de paros cardíacos repentinos en los atletas, pero se ha demostrado que el énfasis en la EAP y el uso temprano del desfibrilador salvan vidas.

El paro cardíaco repentino en atletas jóvenes sanos es raro, pero este caso ilustra la importancia de una estrecha colaboración entre las ligas deportivas, las asociaciones de jugadores y el personal médico del equipo para prepararse para estos momentos. Esto debe incluir una revisión anual fuera de temporada de los EAP y ensayos regulares en el campo de escenarios médicos de emergencia, que pueden incluir capacitación por parte de otros consultores y expertos. En la NFL, también hay una "reunión de 60 minutos" una hora antes de cada juego para discutir la coordinación de la atención entre el personal médico y los proveedores locales de atención de emergencia para posibles emergencias en el campo. El paro cardíaco repentino de un atleta nos recuerda que la dirección de los recursos y la educación sobre un entrenamiento efectivo de EAP y RCP para quienes cuidan a los atletas competitivos salva vidas.