| Antecedentes |
La obesidad y la diabetes tipo 2 (DM2) aumentan significativamente el riesgo de desarrollar una enfermedad artrítica. Aunque dos sujetos obesos o con sobrepeso pueden tener el mismo índice de masa corporal (IMC), uno puede tener un trastorno metabólico o cardiovascular mientras que el otro solo puede tener complicaciones articulares. Como consecuencia, un IMC alto no siempre es suficiente para discriminar entre personas obesas o con sobrepeso que tienen un riesgo elevado de problemas de salud.
En 1947, Jean Vague introdujo la medición de la circunferencia de la cintura para diferenciar entre la obesidad abdominal (o central) (tejido adiposo visceral, ectópico) y la obesidad periférica (subcutánea, que es la ubicación típica del tejido adiposo).
La ubicación del exceso de masa grasa varía entre sujetos. Las imágenes (TC y RM) han revelado diferencias entre sujetos en la proporción de tejido adiposo alojado en la cavidad abdominal: ciertos individuos obesos tienen poco tejido adiposo visceral, mientras que otros con la misma masa grasa total, tienen una mayor cantidad de tejido adiposo visceral. Este tejido adiposo visceral está asociado con un mayor riesgo de enfermedades metabólicas y cardiovasculares y ciertos cánceres, sin mencionar el riesgo de esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).
Este tejido adiposo visceral induce microinflamación local y luego sistémica, y se acompaña de acumulación de grasa pericárdica e intramuscular; esto evita que los órganos en cuestión, y todo el cuerpo, funcionen normalmente. Un estudio reciente en más de 650.000 adultos mostró que independientemente del IMC (normal, sobrepeso, obesidad; IMC que oscila entre 20 y 50 kg / m2), un aumento en la circunferencia de la cintura conduce a un aumento significativo e idéntico en el riesgo de mortalidad, independientemente del IMC.
En relación con una circunferencia de la cintura de <90 cm para los hombres y <70 cm para las mujeres, un aumento de 5 cm en la circunferencia aumenta la mortalidad en un 7% en los hombres y en un 9% en las mujeres. Sin embargo, estudios recientes muestran que un aumento de la circunferencia de la cintura, sin importar el IMC, también es un factor de riesgo para la osteoartritis (OA). Las personas con diabetes tipo 2 (T2D) también tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones artríticas.
El objetivo principal de esta revisión fue explorar los vínculos entre la obesidad, la diabetes tipo 2 y la OA, con un enfoque en el efecto de la localización ectópica (intraabdominal) de la masa grasa. El segundo objetivo fue definir las consecuencias funcionales de la OA en esta población, que a menudo tiene otras comorbilidades, y cómo tratarla y prevenirla.
| Métodos |
Realizamos una revisión de la literatura sobre los mecanismos fisiopatológicos que sustentan las relaciones entre la obesidad, la diabetes tipo 2 y la osteoartritis (OA).
| Resultados |
La fisiopatología del vínculo entre la obesidad y la OA está relacionada tanto con el efecto directo de las cargas mecánicas excesivas que se ejercen sobre el cartílago como con el efecto del tejido adiposo.
Los adipocitos producen y liberan adipocinas (por ejemplo, leptina). También son el asiento de una reacción inflamatoria local cuando el tejido adiposo es ectópico (tejido adiposo visceral frente a tejido adiposo subcutáneo), y luego efectos sistémicos que se suman aún más a un mecanismo microinflamatorio.
En los diabéticos, la resistencia a la insulina puede sumarse a estos mecanismos, que pueden dañar el cartílago, los huesos y el tejido sinovial. Todos ellos actúan juntos para reducir la movilidad en sujetos obesos y contribuyen a un círculo vicioso centrado en la OA, especialmente cuando la obesidad es predominantemente abdominal y / o está asociada con la diabetes tipo 2.
| Fisiopatología de la asociación entre obesidad, DM2 y OA |
| Papel de la obesidad |
> Efecto directo de las cargas mecánicas sobre el cartílago.
El peso excesivo aumenta las cargas mecánicas en la articulación de la cadera y la rodilla durante la actividad física, que es el mecanismo más probable a través del cual la obesidad contribuye a la OA. De hecho, cada kilogramo adicional de peso corporal añade 6 kg de carga a cada una de las dos rodillas. Este exceso de peso puede inducir la degeneración del cartílago debido a una mayor tensión mecánica en las articulaciones que soportan peso.
> Papel del tejido adiposo independiente de la ubicación: subcutáneo o ectópico (intraabdominal)
En combinación con estos factores biomecánicos, también pueden incriminarse las citocinas producidas por el tejido adiposo (adipocinas, siendo la leptina la más conocida y estudiada, pero también la resistina y la adiponectina). La existencia de una asociación entre obesidad y OA en articulaciones que no soportan peso, particularmente en manos y dedos, apoya esta hipótesis.
> Papel de la microinflamación: tejido adiposo ectópico con y sin obesidad
La microinflamación depende más de la ubicación del tejido adiposo que de la cantidad total de tejido adiposo. El tejido adiposo ectópico induce una reacción inflamatoria local y posteriormente sistémica (inflamación leve o microinflamación). Por esta razón, la OA se encuentra predominantemente en personas con obesidad abdominal, incluidas aquellas con IMC normal que tienen obesidad abdominal.
Hay abundantes datos científicos publicados que sugieren que los mediadores inflamatorios de origen adiposo juegan un papel importante en el inicio y perpetuación del proceso de OA. Estos mediadores inflamatorios se liberan del tejido adiposo (TNFα, IL-6, etc.) a la circulación sistémica y llegan a la articulación a través de la red vascular subcondral. Estos mediadores tienen efectos nocivos sobre el cartílago, el hueso y el tejido sinovial.
| Mecanismo adicional en diabéticos tipo 2: ¿resistencia a la insulina? |
No se ha determinado la fisiopatología de esta asociación entre T2D y OA. La glucosa alta en sangre podría desencadenar inflamación y degradación del cartílago a través del estrés oxidativo y una acumulación de mediadores inflamatorios y productos finales de glicación avanzada (AGE). Además, más allá de un exceso crónico de glucosa, la DM2 se caracteriza por una mayor resistencia a la insulina, que puede estar implicada en el desarrollo de osteofitos y esclerosis subcondral. Se necesitan estudios prospectivos para determinar si la diabetes es un factor de riesgo independiente de la obesidad ectópica para el desarrollo de OA o su gravedad.
| Consecuencias funcionales de la obesidad y la diabetes tipo 2 |
La obesidad se asocia a un deterioro funcional e incapacidad funcional en estudios transversales y longitudinales, acelerando la discapacidad y necesidad de recurrir a la artroplastia en sujetos con OA de rodilla. Sin embargo, más allá del IMC, la distribución de la masa grasa es un elemento importante a considerar. Está bien probado que una distribución predominantemente abdominal de la masa grasa está involucrada en la fisiopatología de la OA.
| Obesidad, diabetes tipo 2 y pérdida de movilidad |
La masa muscular y la capacidad física disminuyen fisiológicamente con la edad, pero la presencia de DM2 acelera la pérdida de masa muscular. Como consecuencia, los diabéticos tienen un alto riesgo de discapacidad física y más específicamente, pérdida o disminución de la movilidad.
En el Estudio Look Ahead (5145 sujetos con DM2 con una edad media de 59 años e IMC de 36 kg / m2, duración de la diabetes de 6,8 años, HbA1C 7,3%; 59,8% mujeres), el 18,2% de los que tenían DM2 tenían problemas de movilidad graves (incapacidad para realizar actividades de la vida diaria) y la prevalencia de esta grave limitación aumentó al 26,4% cuatro años después (nótese que los sujetos eran menores de 65 años).
Sin embargo, en los grupos de diabéticos que recibieron una intervención intensiva en el estilo de vida que combinaba una dieta baja en calorías y actividad física, la prevalencia se redujo al 20,6% cuatro años después.
En particular, esta intervención de estilo de vida activo condujo a una reducción del 48% en la gravedad de la incapacidad para moverse en sujetos con diabetes tipo 2 con sobrepeso u obesidad en comparación con sujetos que no recibieron asesoramiento sobre nutrición o actividad física. Este efecto se relacionó tanto con la pérdida de peso (-4,7% a los 4 años, correlacionado con el cumplimiento) como con la mejora de la capacidad física.
Una reducción del 1% en el peso corporal y un aumento relativo del 1% en la capacidad física redujeron el riesgo de pérdida de movilidad en un 7,3% y un 1,4%, respectivamente. Ambos factores (pérdida de peso y actividad física) contribuyeron de forma independiente al efecto observado.
| Opciones terapéuticas |
El cuidado de los pacientes con sobrepeso y obesidad consiste en reducir su masa grasa y reducir significativamente la circunferencia de su cintura (es decir, la masa grasa intraabdominal) para reducir la morbilidad excesiva.
El criterio para una pérdida de peso exitosa es el mantenimiento de una pérdida de peso del 10% o más del peso inicial después de 1 año; se ha demostrado que este es el umbral de pérdida de peso para mejoras significativas en los parámetros cardiovasculares y metabólicos. Sin embargo, es extremadamente difícil mantener esta pérdida de peso a largo plazo.
Los estudios han demostrado que después de la pérdida de peso inducida por la restricción de calorías, se recuperará del 33% al 50% del peso inicial en los próximos 12 a 18 meses. Los estudios observacionales han demostrado que la actividad física regular iniciada durante la fase de pérdida de peso y mantenida durante la fase de estabilización del peso puede ayudar a mantener el peso a largo plazo.
Es interesante y conveniente que la obesidad abdominal sea muy sensible a los efectos de la actividad física regular. Su manejo se basa en una adecuada alimentación y actividad física. El tejido adiposo visceral se reduce significativamente con la actividad física regular (siguiendo las pautas de salud durante 150 minutos de actividad física moderada por semana), incluso si no se pierde peso.
| Discusión |
La prevención de la OA relacionada con la obesidad debe ser el centro de atención en sujetos de alto riesgo, como aquellos que son obesos con síndrome metabólico> obesos “metabólicamente sanos”, tienen diabetes tipo 2 y sujetos de peso normal con obesidad abdominal (definida como circunferencia de la cintura> 102 cm). para hombres y 88 cm para mujeres). El componente principal de este esfuerzo de prevención es la pérdida de peso combinada con una dieta equilibrada y actividad física regular.
| Conclusión |
La actividad física es un elemento por derecho propio del manejo terapéutico de la obesidad, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico, junto con cualquier enfermedad que tenga estas comorbilidades. Es interesante que entre los criterios de valoración medidos, también hay una mejora en la movilidad, el dolor articular y la artritis.
La prevención de la OA relacionada con la obesidad debe ser el centro de atención en sujetos identificados con un alto riesgo "articular y metabólico", como aquellos que son obesos con síndrome metabólico> obesos "metabólicamente sanos", tienen diabetes tipo 2 y sujetos de peso normal con obesidad abdominal (definida como circunferencia de cintura> 102 cm para hombres y 88 cm para mujeres).
Por último, la OA sintomática puede ser un punto de entrada clínico y no silencioso (al contrario de los niveles de glucosa en sangre moderadamente altos) para los trastornos metabólicos. En otros términos, cuando un paciente presenta OA de rodilla sintomática, es una oportunidad para medir los niveles de glucosa en sangre y buscar diabetes tipo 2.