"Catch up growth: período de rápido crecimiento lineal de los niños que sigue a un período de inhibición del crecimiento, y que los lleva a su canal de crecimiento original".

Desde la embriogénesis hasta la edad adulta joven, la tasa de crecimiento disminuye drásticamente. Esta desaceleración en la velocidad de crecimiento es más extrema en la infancia, con una desaceleración más sutil hasta mediados de la niñez, cuando se interrumpe por el brote de crecimiento puberal después de lo cual la tasa de crecimiento disminuye gradualmente a cero.

Mientras que en los primeros años de vida la longitud de los niños sanos puede cruzar percentilos hacia los desvíos estándar (DEs) de su talla objetivo genética (TOG), la altura tiende a permanecer dentro de un estrecho "cauce" en las tablas de crecimiento entre los 3 años y el inicio de la pubertad, cerca del mismo percentilo  o posición de los DEs. La tendencia a mantener este camino estrecho y predecible de crecimiento se denomina "canalización". Un cambio en los DEs mayor a 0.25/año es raramente observado en los estudios longitudinales de crecimiento en niños normales.

Una gran variedad de enfermedades que retrasan el crecimiento, incluyendo el hipotiroidismo, la enfermedad celíaca (EC), la malnutrición, el síndrome de Cushing o el tratamiento crónico con corticoides, y el déficit de hormona del crecimiento (GH), pueden conducir a una disminución en el crecimiento con una desviación hacia abajo de la curva de crecimiento estándar. 

Después de la superación de estas condiciones que inhiben el crecimiento, puede ocurrir una aceleración exagerada del crecimiento lineal. En 1963, Prader y colaboradores y  Tanner  introdujeron  el término "recuperación del crecimiento" (catch up growth) para describir este período de rápido crecimiento lineal de los niños que sigue a un período de inhibición del crecimiento, y que los lleva a su canal de crecimiento original.

El término recuperación del crecimiento también se utiliza para la aceleración del crecimiento observada en aproximadamente el 85% de los niños nacidos pequeños para la edad gestacional (PEG), aunque en estos casos no suele haber información sobre la desviación hacia abajo previa. El término recuperación del crecimiento se utiliza sobre todo para la altura.

La recuperación del crecimiento se ha definido como "una velocidad de crecimiento por encima de los límites estadísticos de normalidad para la edad o madurez durante un período determinado de tiempo, después de un período transitorio de inhibición del crecimiento; el efecto de la recuperación del crecimiento es llevar al niño hacia su curva de crecimiento pre-retraso”.

A pesar de que esta definición implicaría que para una correcta evaluación tiene que ser valorada la recuperación de la trayectoria de crecimiento completa (hasta la talla adulta), pocos estudios sobre recuperación del crecimiento han incluido todas las partes de esta trayectoria (las fases de inhibición del crecimiento, la aceleración del mismo, el mantenimiento de la altura lograda en la pubertad y adultez, en comparación con el crecimiento genético potencial). Además, se han utilizado varias definiciones alternativas para la recuperación del crecimiento, por ejemplo (en niños nacidos PEG), alcanzando un DE > - 2 para la población de referencia o un punto de corte de cambio de > 0,67 DE en el primer año. 

A menudo se carece de datos de la curva de crecimiento después de la fase inicial de recuperación del crecimiento y de la altura adulta corregida por la media de la altura de los padres (TOG), presumiblemente a causa de dificultades para obtener datos frecuentes de crecimiento durante largos períodos de tiempo. Sólo unos pocos estudios, por ejemplo en el déficit de GH, hipotiroidismo y EC,  tienen datos sobre el patrón completo de la recuperación del crecimiento, incluyendo la descripción de datos sobre la talla adulta.

La recuperación del crecimiento se produce también para parámetros de crecimiento tales como el peso, la composición corporal, la circunferencia craneana, y los segmentos corporales (altura sentada  y longitud de las piernas). Por ejemplo, la recuperación del crecimiento observada en  etapas tempranas después del tratamiento de la EC se caracteriza generalmente por un aumento inicial del peso antes que la recuperación de la altura, y  por lo tanto, por un aumento inicial del índice de masa corporal. Se observa un desajuste entre la recuperación del crecimiento en altura y la grasa abdominal en bebés nacidos pretérmino o PEG, en los que hay un mayor aumento de la adiposidad que de la altura, hecho que se ha asociado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

Parámetros de recuperación del crecimiento (Catch-Up)

Anteriormente se mencionó que  la velocidad de la altura en el primer año no es adecuada como único parámetro para la recuperación del crecimiento, ya que es muy variable, carece de precisión, y representa a la recuperación del crecimiento de manera incompleta.  Además, la velocidad de  altura media para la edad es altamente dependiente del percentilo  de talla del niño. Por ejemplo, si la talla se mantiene en el percentilo 3, es necesaria una velocidad de crecimiento en el percentilo 25 aproximadamente. Por otra parte, de una serie de velocidades de talla no se puede obtener una buena impresión de la posición de la altura del paciente frente a las tablas de referencia de la población.     
                                     
Un mejor parámetro de la recuperación del crecimiento, sobre todo cuando se evalúa sobre la trayectoria completa, son los DEs de altura y sus cambios en el tiempo. No hay acuerdo en el criterio de corte para la recuperación del crecimiento, y los autores sugieren que un aumento sostenido de los DEs de talla hacia los DEs previos al comienzo del retraso en el crecimiento bastaría como definición. Se podría esperar que el tamaño y la velocidad de cambio de los DEs de altura durante los primeros años de la recuperación del crecimiento dependan de la distancia entre los DEs de altura y los DEs de la TOG, así como de la edad. De hecho, esto se ha observado para el déficit de GH.

Mecanismos potenciales del Catch-Up de crecimiento

Se han discutido previamente dos hipótesis principales propuestas para explicar la recuperación del crecimiento: la hipótesis neuroendocrina y la hipótesis de la placa de crecimiento. La hipótesis neuroendocrina fue propuesta por Tanner en 1963 y se basa en el concepto endocrino clásico de dirección central de los procesos.

Tanner sugirió que un mecanismo, posiblemente situado en el hipotálamo, es capaz de comparar el tamaño del cuerpo con el tamaño esperado del individuo para esa edad. Esto se reconoce como un "conteo en el tiempo” (o “time tally”). Si se reconoce una discrepancia, el cuerpo se encarga de continuar el crecimiento a un ritmo más rápido de lo normal. Cuando el desajuste se hace menos evidente, la velocidad de crecimiento decrece. Hasta la fecha, no se halló evidencia experimental para esta hipótesis. 

La hipótesis de la placa de crecimiento se basa en un antiguo concepto propuesto por Osborne y Mendel en 1914, quienes mostraron que la privación nutricional prolongada en la rata fue seguida por crecimiento a una edad mucho más allá del período de crecimiento normal para la especie. Sugirieron que la edad no es el factor limitante para el crecimiento, pero que el crecimiento está limitado por la capacidad intrínseca de crecimiento del tejido mismo.

Después del trabajo de Williams en esta área, un estudio realizado en conejos por Baron y colaboradores dio a esta hipótesis su forma actual, mediante la sugerencia de que el mecanismo de recuperación del crecimiento es intrínseco a la placa de crecimiento. Propusieron que la recuperación del crecimiento se debe a un retraso en la senescencia normal de la placa de crecimiento. Durante la senescencia normal de la placa de crecimiento, la tasa de proliferación de los condrocitos de la placa de crecimiento disminuye con cada ciclo sucesivo de células madre. Por lo tanto, la senescencia de la placa de crecimiento no es una función del tiempo per se, sino más bien una función de la cantidad acumulada de divisiones a las que las células madre se han sometido.

Después del cese de la supresión de la proliferación, por glucocorticoides o hipotiroidismo en los experimentos de Baron y colaboradores, el número acumulado de divisiones de las células madre es menor que lo esperado. Después de la supresión de la proliferación, las células comienzan a proliferar por lo tanto a una tasa más alta que las células no expuestas, dando lugar a la recuperación local del crecimiento.           
                                                     
Ninguna de las 2 hipótesis da una explicación plenamente satisfactoria sobre el mecanismo de la recuperación del crecimiento en los seres humanos. La hipótesis neuroendocrina carece de apoyo experimental, y la hipótesis de la placa de crecimiento sólo puede explicar un tipo específico de recuperación del crecimiento.
 Patrones publicados de recuperación del crecimiento

En 2 artículos seminales, Tanner distinguió 3 patrones de crecimiento diferentes que pueden conducir potencialmente a la misma talla adulta (normal).

En el primer patrón (A), el cese de la restricción del crecimiento es seguido por una velocidad de crecimiento mayor (hasta 4 veces la velocidad media para la edad cronológica), que elimina completamente el déficit de crecimiento. Cuando se alcanza la curva de crecimiento inicial, la velocidad de crecimiento vuelve a la normalidad.

En el segundo modelo (B), el niño con restricción del crecimiento crece ligeramente más rápido que lo normal para su edad, pero a una velocidad normal para la edad ósea, lo que resulta en un período de crecimiento más largo y en una talla adulta normal.

El tercer patrón (C) muestra una velocidad de crecimiento a un nivel promedio para la edad cronológica, pero con retraso en la maduración ósea, dando lugar a un crecimiento que se prolonga por más tiempo de lo habitual. Como señalaron Tanner y los autores del presente trabajo, el tipo C no se puede considerar formalmente como recuperación del crecimiento, ya que, por definición, la "velocidad" debería estar por encima de lo normal para la edad.

La recuperación de crecimiento tipo A es considerada como el clásico ejemplo de recuperación del crecimiento y ha sido reportada en varios niños, como en algunos de los casos de los primeros informes de Prader y colaboradores y de Tanner.

Este patrón puede observarse en algunos lactantes y niños pequeños después de la restricción del crecimiento debido a EC cuando se introduce una dieta libre de gluten, en la mayoría de los niños con hipotiroidismo después del tratamiento con levotiroxina, y en muchos niños con déficit de GH que están recibiendo tratamiento con GH. Los niños con EC muestran en promedio una recuperación del crecimiento tipo B, con una velocidad de crecimiento que es acorde con la talla para la edad y la edad ósea, conforme a la hipótesis de la senescencia retrasada.

Otro ejemplo de recuperación del crecimiento tipo B se brindó en un informe sobre 2 hombres con hipopituitarismo, en los que el tratamiento con GH se inició a la edad de 22,7 y 24,3 años a una edad ósea de 13-14 años. A las edades de 27,9 y 29,1 años respectivamente, habían ganado 22 y 21cm de altura, y su velocidad de crecimiento fue normal para su edad ósea.

Un tipo intermedio de recuperación del crecimiento (tipo AB)

Los autores observaron que algunas curvas de recuperación del crecimiento en niños con EC, hipotiroidismo, y déficit de GH y en recién nacidos prematuros mostraron un patrón de recuperación del crecimiento incompatible con los tipos clásicos descriptos por Tanner.

En cambio, mostraron un aumento de la velocidad de crecimiento en los primeros años de tratamiento, seguido por una estabilización de los DEs de altura de cerca de la mitad de los DEs de la altura inicial y de la TOG genética por un número de años, y un brote de crecimiento puberal retrasado, después de lo cual finalmente se alcanzó una talla adulta cercana a la TOG (o inferior).

Este patrón fue definido arbitrariamente como un fracaso de la recuperación del crecimiento hacia el rango objetivo (TOG ± 1 DE) dentro de los 3 años con posterior crecimiento hacia la estatura adulta de > 1 DE, y fue observado en 4 de 11 niños (1.2 - 10.1 años de edad) con hipotiroidismo primario y 2 de 8 niños con deficiencia de GH (0.4 - 9.3 años de edad) (JW, análisis inédito de los datos reportados por Ranke y col. y Sas y col.).

Este tipo de recuperación de crecimiento es intermedio entre los tipos A y B. Los autores sugieren llamar a esta forma "recuperación del crecimiento tipo AB", que se caracteriza por un crecimiento inicial más rápido de lo normal para la edad ósea, que luego pasa a una fase estable de los DEs de altura que se mantiene por debajo de los DEs de la TOG, hasta que el retraso de la pubertad provoca un aumento de los DEs de altura hacia los DEs de la TOG.

No está claro por qué en algunos niños la recuperación del crecimiento se detiene a mitad del proceso y en otros continúa hasta que se alcanzan los DEs de la TOG. Los autores especulan que si la enfermedad subyacente sigue siendo activa (por ejemplo, EC inadecuadamente tratada), el tratamiento no es fisiológico o las dosis son inadecuadas  (por ejemplo, dosis subóptima o falta de adherencia al tratamiento con GH en niños con déficit de GH) o la maduración de los condrocitos se ha visto negativamente afectada (por la exposición previa a corticoides o esteroides sexuales), es más probable que pueda ocurrir el tipo AB. En algunos casos, el tipo AB también puede ser una manifestación subyacente de retraso constitucional del crecimiento y la pubertad o de enfermedad superpuesta.

Fases de crecimiento en los niños con recuperación del crecimiento

Sería ideal que para cada niño con un trastorno adquirido del crecimiento que mostrara recuperación del mismo, estuviera disponible información sobre toda la trayectoria de su curva de crecimiento. En un conjunto completo de datos, se pueden distinguir diversas fases de crecimiento: (1) el período de crecimiento normal antes de la aparición de la enfermedad (crecimiento inicial), (2) un crecimiento pobre durante la enfermedad (retraso del crecimiento), (3) una fase rápida de aceleración del crecimiento, (4) una fase de mantenimiento, (5) el crecimiento en la adolescencia, y (6) la estatura adulta.             
                         
Para evaluar si la recuperación del crecimiento se ha completado en un niño individual, se pueden seguir dos enfoques.

En primer lugar, la talla adulta se puede comparar con la curva de crecimiento pre-enfermedad, y la recuperación del crecimiento puede ser considerada como completa si los DEs de la talla adulta son cercanos a los DEs de la altura original.

Segundo, la talla adulta puede ser comparada con la TOG, y a un nivel individual la recuperación del crecimiento puede considerarse completa si la estatura adulta se encuentra dentro de un rango de TOG ± 1,6 o ± 1.3. A nivel de grupo, la recuperación completa del crecimiento se define por una talla adulta media estadísticamente no diferente de la TOG media.

El enfoque multifacético implicaría que no hay un solo marcador de recuperación de crecimiento, sino más bien un patrón compuesto por varios elementos. En los siguientes párrafos, se discute lo que se conoce acerca de estas fases en las diferentes condiciones en que se haya descripto recuperación del crecimiento.

Fases de recuperación del crecimiento en diversas enfermedades

Hipotiroidismo
En teoría, el hipotiroidismo es el mejor modelo humano para la recuperación del crecimiento, ya que está libre de limitaciones de crecimiento asociadas con la enfermedad crónica. Sin embargo, el hipotiroidismo adquirido primario, por lo general debido a la tiroiditis de Hashimoto, ocurre principalmente en niños mayores y adolescentes, por lo que la recuperación del crecimiento coincide a menudo con el brote de crecimiento puberal. El retraso del crecimiento observado en el hipotiroidismo parece ser un efecto directo de la deficiencia de tiroxina en el crecimiento del esqueleto, pero también puede jugar un rol la reducción secundaria de la secreción de GH y del Factor de crecimiento 1 tipo insulina circulante.        
                                                       
Una vez que se inició la terapia de reemplazo con tiroxina, comienza un período de recuperación del crecimiento. En la mayoría de los niños pequeños, se observa una recuperación del crecimiento tipo A, pero algunos niños muestran un patrón de crecimiento más consistente con el tipo AB. Debido a la falta de datos disponibles sobre la edad ósea al inicio del tratamiento, no se puede excluir rigurosamente el tipo B en la recuperación del crecimiento en estos niños. Sin embargo, el crecimiento en el primer año es tan rápido en algunos niños que es probablemente mayor de lo esperado para la edad ósea. Incluso después de un período prolongado de retraso del crecimiento, se puede observar una velocidad de crecimiento muy alta. En los niños mayores y adolescentes, la recuperación del crecimiento coincide con el desarrollo de la pubertad, que es probablemente la razón principal por la que en promedio la recuperación del crecimiento no es completa.          
                         
Hay muy pocos datos sobre la recuperación del crecimiento después de un largo período de  deficiencia de tiroxina en niños nacidos con hipotiroidismo congénito, debido a que estos niños suelen detectarse muy temprano a través del cribado de hipotiroidismo congénito. Los autores reportaron sobre un paciente de 14 años de edad que tenía hipotiroidismo desde el nacimiento y que mostró una recuperación del crecimiento extremadamente rápida durante aproximadamente 5 años, pero en este paciente el desarrollo puberal se produjo al mismo tiempo y es responsable presumiblemente de la corta talla adulta. En tales casos, la administración de un análogo de la hormona liberadora de gonadotrofina en la pubertad temprana puede mejorar el resultado de la talla adulta.

Enfermedad celíaca (EC)
En los países desarrollados, la EC es una de las causas más prevalentes de retraso de crecimiento reversible. La fisiopatología del retraso del crecimiento en la EC no ha sido completamente aclarada. En general se supone que la deficiencia nutricional debida a la mala absorción intestinal y la inflamación juega un papel importante, pero las citoquinas en el tracto gastrointestinal enfermo también pueden estar involucradas.

En un estudio retrospectivo sobre el efecto de una dieta libre de gluten, se hallaron varios pacientes que presentaron un perfil claro de un patrón de recuperación del crecimiento tipo A y los DEs de la talla promedio aumentaron a 0 DEs, sugiriendo una recuperación del crecimiento completa. Sin embargo, en un estudio prospectivo posterior los autores demostraron que en los primeros años la media de la recuperación del crecimiento es concordante con el tipo B.

No está claro si se observa una recuperación subóptima del crecimiento principalmente en pacientes que tienen menos adherencia a la dieta libre de gluten. En los primeros 6 a 12 meses luego del inicio de la dieta libre de gluten, aumenta el peso hasta el percentilo de peso predicho, seguido por un aumento de la longitud o los DEs de la altura.Además de la EC, existen varias otras condiciones que causan desnutrición e inhibición del crecimiento posterior.

A menudo, la desnutrición se acompaña de otros factores que influyen en el crecimiento incluyendo la higiene subóptima, la deficiencia de vitamina A, y las condiciones psicosociales desfavorables, por lo que es difícil evaluar la recuperación del crecimiento. En un caso poco frecuente de desnutrición en un adolescente con pérdida intestinal de proteínas secundaria a pericarditis constrictiva, el tratamiento quirúrgico condujo a la resolución de la pérdida de proteínas y a una impresionante recuperación del crecimiento, que resultó en una estatura adulta normal.

Déficit de GH
El crecimiento de los niños con déficit de GH puede ser mejorado mediante la terapia de reemplazo de GH, pero en esta condición no existe la certeza de que las condiciones fisiológicas han sido restauradas completadas. Los estudios sobre la respuesta del crecimiento de los niños con deficiencia de GH han demostrado que el patrón y la exhaustividad de la recuperación del crecimiento dependen de la dosis elegida y de algunas otras variables predictivas.

De 8 niños menores de 10 años con una dosis relativamente baja de GH de 0,7 mg/m2/d (equivalente a 25 mg/kg/d), 4 mostraron recuperación del crecimiento tipo A. Dos de los niños restantes mostraron una recuperación del crecimiento tipo AB que resultó en una estatura adulta cercana a la TOG, y 2 mostraron una recuperación parcial del crecimiento y una talla adulta por debajo del rango esperado.

Para los 7 niños de edades comprendidas entre 1 y 10 años, los autores calcularon la media del DE de talla para la edad cronológica en los primeros 4 años de tratamiento con GH, así como los DEs de talla para la edad ajustada según la edad ósea inicial. La pendiente positiva significativa en los primeros 2 años indica que el patrón promedio de recuperación del crecimiento no es consistente con el tipo B. Con el doble de la dosis, todos los niños mostraron una recuperación del crecimiento de tipo A (datos no publicados).

Cabe señalar que incluso si la altura adulta se encuentra en el rango poblacional  y cerca de la TOG, esto puede ser el resultado de unas piernas relativamente largas y un tronco corto, una consecuencia del retraso espontáneo o inducido de la pubertad. Estas proporciones corporales anormales se han documentado en varias ocasiones y se han ilustrado recientemente por las curvas de crecimiento de gemelos idénticos, uno de ellos con panhipopituitarismo.           
    
En una revisión de varios estudios, así como en un estudio de una gran base de datos, los DEs de talla adulta de niños con déficit de GH que fueron tratados con GH fueron sustancialmente menores que para la población media. Es probable que esto se deba principalmente a dosis subóptimas de GH debido a que la cohorte sueca en este estudio (utilizando un régimen de GH de 0,23 mg/kg/semana) alcanzó una estatura adulta cercana a la TOG. Una razón adicional para la recuperación incompleta del crecimiento puede haber sido el incumplimiento del tratamiento, que aparece con más frecuencia que lo esperado.

Síndrome de Cushing
En un informe inicial sobre recuperación del crecimiento realizado por Prader y col. y en un artículo posterior sobre el seguimiento de varios pacientes de Prader, los autores describieron el caso de una niña que tenía un tumor adrenal resultante en síndrome de Cushing. Después de la extirpación quirúrgica del tumor, se observó una impresionante, aunque incompleta, recuperación del crecimiento tipo A. Un informe sobre 10 niños con enfermedad de Cushing mostró un aumento en la velocidad de crecimiento poco después del tratamiento, pero la estatura adulta fue de -1,3 DE. Parece probable que la recuperación del crecimiento sea incompleta debido a una combinación de factores, tales como los efectos irreversibles en las placas de crecimiento, el exceso de andrógenos suprarrenales (y por lo tanto el exceso de estrógeno), y, posteriormente, después de la cirugía pituitaria, el hipopituitarismo.

Por lo que se sabe, no existen informes sobre la recuperación del crecimiento después de la interrupción de la administración de glucocorticoides exógenos.

Niños pequeños para la edad gestacional (PEG) y prematurez
Los niños PEG son el parámetro que más comúnmente representa a la restricción del crecimiento intrauterino. Existen múltiples causas conocidas de PEG, pero en muchos casos la causa es desconocida. Está bien documentado que entre el 80 y 85% de los niños que nacen PEG aumentan sus DEs de altura por encima del límite inferior de la normalidad en el primer año de vida, mientras que los demás niños se mantienen por debajo del percentilo 3.

El patrón usual de los niños nacidos PEG es que en la recuperación del crecimiento muestran mayor velocidad de crecimiento en los primeros 2-3 años, seguida de un DE de altura estable en la infancia (por lo general algo menor que los DEs de TOG), una edad normal de inicio de la pubertad, y una talla adulta por debajo de la TOG. No hay datos suficientes para determinar si el patrón de recuperación del crecimiento es de tipo B o AB, pero la recuperación del crecimiento suele ser incompleta.                                                                                                              

Al igual que los lactantes PEG nacidos a término, la mayoría de los niños prematuros muestran una recuperación del crecimiento en peso, talla, y circunferencia craneana después del crecimiento postnatal inicial fallido. Si ocurre recuperación del crecimiento, generalmente comienza temprano en los primeros meses de vida y a menudo se desarrolla en los primeros años de vida.

En un estudio representativo, la recuperación del crecimiento en altura antes de los 3 años de edad se produjo en el 81% de los lactantes de peso extremadamente bajo al nacer y la recuperación en el peso y la circunferencia de la cabeza se halló en el 79% y 81%, respectivamente. Esto resultó en una recuperación del crecimiento total alcanzada para los 3 parámetros del 65%. Sin embargo, la recuperación del crecimiento tardía de los niños prematuros, llamada también por muchos investigadores como cruce positivo de percentilos, se ha descripto a lo largo de la infancia y hasta la adolescencia. Diversos estudios muestran que en promedio la recuperación del crecimiento no fue completa. Al igual que los niños nacidos PEG, no existen datos para determinar el tipo de recuperación del crecimiento.

En una cohorte de recién nacidos prematuros y/o de muy bajo al nacer seguidos hasta la edad adulta joven, el promedio de los DEs de la talla adulta fue de 0,55 y 0,60 para varones y mujeres, respectivamente, pero los DEs del índice de masa corporal fueron de 0,10 y 0,17 y los DEs de la circunferencia de la cintura fueron de 0,24 para los hombres y de 0,73 para las mujeres, lo que indica que la recuperación del crecimiento no se ejecutó en paralelo para las diferentes mediciones y que puede contribuir a un perfil de riesgo de enfermedad cardiovascular menos favorable.

Discusión

Después del cese o el tratamiento apropiado de una injuria o enfermedad postnatal que conduce a un lento crecimiento, es esperable una recuperación del crecimiento. Además de la clásica recuperación del crecimiento tipo A y del tipo B más lenta, los autores sugieren la existencia de un tipo intermedio AB que se caracteriza por un período inicial de crecimiento rápido seguido de un DE de altura estable por debajo de los DEs de TOG.

Aunque la recuperación del crecimiento clásica es observada en la mayoría de los niños tratados por hipotiroidismo primario y déficit de GH, y el tipo B en la EC y, posiblemente, en  los niños nacidos PEG, los autores observaron el tipo AB en algunos niños con hipotiroidismo primario, así como en niños con déficit de GH que fueron tratados con dosis relativamente bajas de GH. Se sugiere que, en los informes sobre recuperación del crecimiento, sean descriptas todas las fases de la curva de crecimiento hasta la altura adulta en el contexto de la talla de los padres.

Comentario: El “catch” up es un período de rápido crecimiento lineal de los niños que sigue a un período de inhibición del crecimiento y que los lleva a su canal de crecimiento original. El presente artículo desarrolla las teorías que originalmente intentaron explicar este llamativo fenómeno y la evolución hasta los conocimientos actuales. Da una idea acabada de los diferentes patrones que permiten la “recanalización” hacia los carriles de crecimiento existentes antes que la injuria se hubiera producido y ejemplifica cada uno de ellos con patologías habituales en la práctica pediátrica. Resalta la importancia del registro de los datos pondo-estaturales en la historia clínica como herramienta fundamental para una adecuada evaluación del crecimiento y seguimiento en los niños.

♦ Resumen y comentario objetivo: Dra. María José Chiolo