Antecedentes
Los pacientes con un solo episodio de disfunción neurológica e imágenes por resonancia magnética cerebral (RMN) sugestivas de esclerosis múltiple tienen un alto riesgo de presentar esclerosis múltiple clínicamente definida, pero no es posible predecir la evolución individual de cada paciente.
Se ha notificado un riesgo aumentado de progresión hacia esclerosis múltiple clínicamente definida en los pacientes con anticuerpos séricos contra la glucoproteína oligodendrocítica de la mielina (MOG) y la proteína básica de la mielina (MBP).
Métodos
Medimos los anticuerpos séricos de clase IgG e IgM contra la MOG y la MBP en 462 pacientes con un primer acontecimiento clínico sugestivo de esclerosis múltiple y al menos dos lesiones clínicamente silentes en la RM cerebral.
Los pacientes estaban participando en un ensayo multicéntrico sobre tratamiento con interferón beta-1b. Los anticuerpos fueron evaluados mediante análisis de inmunotransferencia en condiciones basales y los resultados se compararon con el tiempo y la tasa de progresión a esclerosis múltiple clínicamente definida o a un diagnóstico de esclerosis múltiple acorde con la definición establecida por un panel internacional (criterios de McDonald).
Se programaron visitas regulares para la evaluación del deterioro neurológico y para la realización de RM antes del tratamiento y en los meses 3, 6, 9, 12, 18 y 24.
Resultados
No se encontró ninguna asociación entre la presencia de anticuerpos IgM e IgG contra la MOG y la MBP y la progresión a esclerosis múltiple clínicamente definida o a un diagnóstico de esclerosis múltiple según los criterios de McDonald, ni en la cohorte completa ni en ninguno de los subgrupos de la población del estudio.
Conclusiones
Los anticuerpos séricos contra la MOG y la MBP, según los resultados obtenidos mediante el análisis de inmunotransferencia, no se asocian con un mayor riesgo de progresión hacia esclerosis múltiple clínicamente definida en los pacientes que han sufrido un síndrome clínicamente aislado sugestivo de esclerosis múltiple.
Source Information
From the Departments of Research and Neurology, University Hospital, Basel, Switzerland (J.K., M.M., R.L., L.K.); Schering, Berlin (C.P., L.B., S.D., R.S.); the Department of Neurology, University Hospital, Bonn, Germany (C.P.); Clinique Neurologique, Rennes, France (G.E.); the Multiple Sclerosis Research Clinic, Ottawa Hospital, Ottawa (M.S.F.); the Department of Neurology, Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf, Germany (H.-P.H.); the Departments of Neurology (C.H.P.) and Neuroradiology (F.B.), Vrije Universiteit Medical Center, Amsterdam; the Institute of Neurology, National Hospital for Neurology and Neurosurgery, London (D.H.M.); and the Clinical Neuroimmunology Unit, Hospital Vall d'Hebron, Barcelona (X.M.).
Drs. Kuhle and Pohl contributed equally to this article.
Address reprint requests to Dr. Kappos at the Outpatient Clinic Neurology–Neurosurgery and Clinical Neuroimmunology Laboratory, Departments of Neurology and Research, University Hospital, Petersgraben 4, CH-4031 Basel, Switzerland, or at lkappos@uhbs.ch.