Introducción

Las pruebas de estrés no invasivas carecen de la sensibilidad suficiente para detectar a todos los SXC.

Las investigaciones actuales sugieren que el mecanismo fisiopatológico es una disfunción endotelial seguida de isquemia microvascular. El SXC ha sido subestimado porque erróneamente se pensaba que era una patología relativamente benigna. Actualmente se considera que un paciente con SXC que tiene disfunción endotelial presenta un riesgo aumentado de episodios cardiovasculares.

Este artículo es una revisión de las características del SXC, los mecanismos que lo producen, el pronóstico y las estrategias terapéuticas.

Epidemiología

Se calcula que el 50% de las mujeres y el 17% de los hombres que son sometidos a coronariografía por dolor o por sospecha de isquemia tienen coronarias angiográficamente normales o con menos del 50% de oclusión de la luz.

Cuadro clínico

En general se trata de una paciente mujer, posmenopáusica, pero por debajo de la edad para desarrollar aterosclerosis coronaria. La precordialgia no difiere del dolor por isquemia miocárdica y puede durar horas con exacerbaciones bruscas múltiples en un corto período de tiempo. La respuesta al tratamiento es limitada y más del 50% de los pacientes no responde a los nitritos.

Hemodinamia

En esta prueba, la función endotelial se evalúa cuantificando el aumento del flujo coronario en respuesta a la infusión de adenosina o acetilcolina. La reserva coronaria normal aumenta entre 2,5 a 3 veces comparada con el valor basal de flujo. Si bien el método es realizado de rutina en algunos centros, requiere una gran experiencia del operador y es económicamente costoso. Por ese motivo se está buscando un método que no sea invasivo para medir la función endotelial. La medición del flujo de la arteria humeral y la tonometría arterial periférica podrían ser las alternativas para reemplazar el cateterismo coronario.

Tratamiento

Los factores causales del SXC son múltiples (aumento de la resistencia a la insulina, control anormal del sistema nervioso autónomo, aumento del intercambio sodio-hidrógeno, deficiencia de estrógenos, etc.) y puede haber más de uno involucrado. El resultado es la disfunción endotelial con un componente proinflamatorio e isquemia. Por estas razones, no existe un tratamiento específico y la tabla 1 muestra los distintos enfoques terapéuticos, lo que indica la dificultad para encasillar al paciente dentro del tratamiento adecuado.

Probablemente se requiera un enfoque múltiple donde dos o tres agentes farmacológicos deban ser administrados junto con modificaciones del estilo de vida. Actualmente las estatinas, los beta bloqueantes y los inhibidores de la ECA están reemplazando a los nitritos y los bloqueantes del calcio. La mayor eficacia de las estatinas, los beta bloqueantes y los inhibidores de la ECA probablemente se deba a que todos ellos inhiben los mecanismos inflamatorios y aumentan la biodisponibilidad del óxido nítrico.

Conclusiones

El SXC es un cuadro escasamente comprendido donde recién en los últimos años se supone que la base fisiopatológica del dolor precordial es isquémica y secundaria a una disfunción endotelial producida por diversos mecanismos. No siempre se encuentra un tratamiento adecuado para estos pacientes lo cual origina frustración por parte del médico y del enfermo.

Si bien los primeros estudios sugirieron que el SXC es una entidad benigna, la comprobación de una disfunción endotelial complica el pronóstico y determina que estos pacientes sean más proclives a desarrollar lesiones coronarias. En este aspecto, los nuevos estudios para detectar disfunción endotelial tienen un creciente campo de aplicación.

El tratamiento debe ser personalizado para cada paciente y suele ser una combinación de dos o más gentes junto con modificaciones del estilo de vida.

¿Qué se conocía del tema?

El síndrome X cardíaco (SXC) consiste en una precordialgia sin causa extracardíaca y sin lesión coronaria evidente por arteriografía. Las pruebas de estrés no invasivas carecen de la sensibilidad suficiente para detectar a todos los SXC.

La respuesta al tratamiento es limitada y más del 50% de los pacientes no responde a los nitritos, por lo tanto la evolución de estos pacientes suele producir frustración tanto en el médico como en el enfermo tratado.

¿Qué aporta este estudio?

Las investigaciones actuales sugieren que el mecanismo fisiopatológico es una disfunción endotelial seguida de isquemia microvascular.

El criterio diagnóstico del SXC continúa modificándose. Antes se exigía la documentación de isquemia miocárdica por electrocardiograma (ECG), pruebas de esfuerzo con imágenes, o aumento del lactato obtenido del seno coronario. Actualmente la demostración de isquemia no es imprescindible para el diagnóstico de SXC y lo más importante es haber excluido causa extracardíaca del dolor precordial.

Se están desarrollando técnicas para establecer la presencia de disfunción endotelial que puedan ser aplicadas sin utilizar procedimientos invasivos.

Los nitritos y los bloqueantes cálcicos de relativos resultados están siendo desplazados por las estatinas, los beta bloqueantes y los inhibidores de la ECA  que tienen la capacidad de reducir la disfunción endotelial.

¿Cómo se vincula a la práctica?

Estos pacientes se deben tratar en una forma muy personalizada y con mucho apoyo psicológico. Es importante evaluar cuál es el fármaco que le aportará mayor beneficio sobre la base de otras patologías subyacentes como dislipidemia, hipertensión, aumento de la resistencia a la insulina, etc. Las modificaciones en el estilo de vida deben ser siempre consideradas.