Los informes iniciales sobre la epidemiología de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) de Wuhan, China, ofrecieron una advertencia ominosa de los riesgos de complicaciones graves en pacientes ancianos y aquellos con enfermedades cardiovasculares subyacentes, incluido el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock cardiogénico, eventos tromboembólicos y muerte. 

Estas observaciones se han confirmado posteriormente en numerosos informes de todo el mundo, incluidos estudios de Europa y Estados Unidos. Los mecanismos responsables de esta vulnerabilidad no se han dilucidado por completo, pero existen varias posibilidades. 

Algunas de estas consecuencias adversas podrían reflejar la fragilidad básica de las personas mayores con enfermedades crónicas sometidas al estrés de una neumonía grave similar a las infecciones por influenza. 

Además, el desarrollo de infarto de miocardio tipo 2 -relacionado con una mayor demanda de oxígeno del miocardio en un contexto de hipoxia- puede ser una preocupación predominante, y entre los pacientes con enfermedad coronaria crónica, un episodio de inflamación sistémica aguda también podría contribuir a la inestabilidad de la placa, precipitando así síndromes coronarios agudos, como también se ha informado durante los brotes de influenza.

Sin embargo, en la breve línea de tiempo de la pandemia actual, numerosas publicaciones que destacan la constelación de consecuencias cardiovasculares observadas han enfatizado ciertas distinciones que parecen exclusivas de COVID-19.

Aunque el SARS-CoV-2 accede a través del tracto respiratorio superior, su afinidad y unión selectiva al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), que abunda en el endotelio de arterias y venas así como en el epitelio del tracto respiratorio, crean un escenario en el que COVID-19 es tanto una infección vascular como una infección respiratoria con el potencial de complicaciones graves relacionadas con los vasos. 

Esto puede explicar por qué la hipertensión es una de las afecciones cardiovasculares asociadas con resultados adversos. En las primeras etapas de la pandemia, la participación del receptor ACE2 como objetivo para la entrada viral en las células generó preocupaciones sobre el inicio o la continuación del tratamiento con inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor de angiotensina en pacientes con hipertensión, disfunción ventricular izquierda u otras afecciones cardíacas. 

Posteriormente, muchos estudios han demostrado que estos medicamentos no aumentan la susceptibilidad a las infecciones ni aumentan la gravedad de la enfermedad en quienes la contraen, apoyando así las recomendaciones de las sociedades académicas de que estos fármacos no deben suspenderse en pacientes que desarrollen infecciones por COVID-19.

La trombosis, arterial o venosa, es un sello distintivo de las infecciones graves por COVID-19, relacionadas tanto con la lesión vascular como con las citocinas protrombóticas liberadas durante las intensas respuestas inflamatorias e inmunitarias sistémicas.

Esto prepara el escenario para las complicaciones trombóticas graves, incluidos los síndromes coronarios agudos, los accidentes cerebrovasculares isquémicos, la embolia pulmonar y el daño isquémico de muchos otros sistemas orgánicos. Tales eventos pueden complicar el curso de cualquier paciente con COVID-19, pero serían particularmente devastadores para las personas con enfermedad cardiovascular preexistente.

Otro aspecto único de las infecciones por COVID-19 que no encuentran los pacientes con influenza es la lesión miocárdica, que se manifiesta por niveles elevados de troponina circulante, creatina quinasa MB y mioglobina. Los pacientes hospitalizados con infecciones graves por COVID-19 y la consiguiente evidencia de lesión del miocardio tienen un alto riesgo de mortalidad hospitalaria.

Las elevaciones de troponina son las más preocupantes y, cuando se acompañan de elevaciones del péptido natriurético cerebral, el riesgo se acentúa aún más. Aunque la lesión del miocardio podría reflejar un evento coronario agudo relacionado con COVID-19, la mayoría de los pacientes con elevaciones de troponina que se someten a angiografía no tienen obstrucción de la arteria coronaria epicárdica. 

Más bien, las personas con lesión miocárdica tienen una alta incidencia de síndrome de dificultad respiratoria aguda, elevación de los niveles de dímero D y biomarcadores inflamatorios marcadamente elevados como la proteína C reactiva y la procalcitonina, lo que sugiere que la combinación de hipoxia, trombosis microvascular e inflamación sistémica contribuye a la lesión del miocardio. La miocarditis es una explicación candidata para la lesión del miocardio, pero ha sido difícil de confirmar de manera consistente. 

Se han informado características de miocarditis en informes de casos basados en la presentación clínica y los resultados de imágenes no invasivas, pero hasta ahora la confirmación de miocarditis basada en biopsias de miocardio o exámenes de autopsias ha sido un hallazgo poco común. En cambio, las muestras de tejido miocárdico muestran más típicamente inflamación vascular o perivascular (endotelitis) sin infiltración leucocítica o daño a los miocitos.

Sigue habiendo importantes incógnitas con respecto a las secuelas a medio y largo plazo de la infección por COVID-19 entre los supervivientes del hospital. En una serie de autopsias de pacientes que murieron por COVID-19 confirmado sin evidencia clínica o histológica de miocarditis fulminante, se identificó ARN viral en el tejido miocárdico en 24 de 39 casos, con una carga viral de más de 1.000 copias/μg de ARN en 16 casos. 

Un panel de citocinas demostró regulación positiva de 6 genes proinflamatorios (factor de necrosis tumoral, interferón γ, CCL4 e interleucina 6, 8 y 18) en las 16 muestras de miocardio con niveles altos de ARN viral.

Si una carga viral subclínica y una respuesta de citocinas asociada como esta en los sobrevivientes de COVID-19 podrían traducirse en una disfunción miocárdica posterior e insuficiencia cardíaca clínica, es necesario investigar más a fondo. Sin embargo, los resultados de un estudio reciente biomarcadores y resonancia magnética cardíaca (RMC) proporcionan evidencia para respaldar esta preocupación.

Entre los 100 pacientes que fueron estudiados por RMC después de la recuperación de la infección por COVID-19 confirmada, de los cuales 67 no requirieron hospitalización durante la fase aguda, el volumen del ventrículo izquierdo fue mayor y la fracción de eyección fue menor que la de un grupo control. Además, 78 pacientes tenían una caracterización anormal del tejido miocárdico por RMC, y 71 pacientes tenían niveles elevados de troponina T de alta sensibilidad.

Tres pacientes con las anomalías más graves de la RMC se sometieron a biopsia de miocardio, con evidencia de infiltración linfocítica activa. Cabe destacar que los 100 pacientes de esta serie tenían resultados negativos de la prueba de COVID-19 en el momento del estudio de RMC. 

Los resultados de estas series relativamente pequeñas deben interpretarse con cautela hasta que sean confirmados por series más grandes con un seguimiento más prolongado y con resultados clínicos confirmados. Cabe señalar que se está desarrollando un ensayo clínico aleatorizado de anticoagulación para reducir el riesgo de complicaciones trombóticas en la fase poshospitalaria de la infección por COVID-19.

Además, los efectos indirectos del COVID-19 se han convertido en una gran preocupación. Múltiples observaciones durante la pandemia de COVID-19 confirman una disminución repentina e inexplicable en las tasas de ingresos hospitalarios por infarto de miocardio con elevación del segmento ST y otros síndromes coronarios agudos a partir de marzo y abril de 2020.

Esta ha sido una experiencia universal, con hallazgos similares informados por múltiples países de todo el mundo. También se ha informado de un aumento preocupante de los paros cardíacos extrahospitalarios.

Estos datos sugieren que COVID-19 ha influido en el comportamiento de búsqueda de atención médica, lo que ha provocado menos presentaciones de síndromes coronarios agudos en los departamentos de emergencia y más eventos extrahospitalarios. 

No buscar atención cardíaca de emergencia adecuada podría contribuir a las observaciones de un mayor número de muertes y paros cardíacos,con peores resultados entre quienes finalmente buscan atención. 

Los datos recientes sugieren que las tasas de ingreso por infarto de miocardio pueden estar volviendo a los valores iniciales, pero los resultados mejorarán solo si los pacientes buscan atención de inmediato y los sistemas hospitalarios no se ven abrumados por las sobrecargas de COVID-19.