No início da pandemia do coronavírus (COVID-19) de 2019, anunciada em março de 2020 pela OMS, dificilmente alguém teria pensado que a doença poderia ser crônica. O agente causador da COVID-19 é o novo coronavírus da síndrome respiratória aguda grave do tipo 2 (SARS-CoV-2). Como indica o "A" nessas siglas, a doença respiratória é aguda. No entanto, casos prolongados da COVID-19 começaram a ganhar atenção entre os grupos de apoio social. No início, os médicos consideravam alguns sintomas relacionados à saúde, como ansiedade ou estresse. No entanto, logo mudou. O termo “COVID prolongada” (síndrome pós-COVID prolongada ou COVID-19) começou a ganhar reconhecimento nas comunidades científica e médica.

Diferentes quadros da COVID prolongada já foram descritos. A descrição mais comum é que os sintomas continuem 3 meses após o início. Uma definição que emergiu de uma revisão diz que os sintomas mais comuns da COVID prolongada são fadiga e dispneia. Outros sintomas menos típicos são: distúrbios cognitivos e mentais, cefaleia, mialgia, dor no peito e artralgia, anosmia e ageusia, tosse, queda de cabelo, insônia, sibilos, rinorreia, expectoração e problemas cardíacos e gastrointestinais. Esses sintomas podem persistir por até 6 meses após a alta hospitalar ou o início dos sintomas.

Os sintomas menos comuns são: calafrios, rubor, dor de ouvido e deficiência visual. Isso ilustra a natureza multifacetada da COVID prolongada, envolvendo vários sistemas de órgãos. Evidentemente, os estudos também relataram sintomas persistentes de diferentes durações e frequências entre os sobreviventes da COVID. Isso pode ser devido às diferentes características da amostra e do método de coleta de dados que cada estudo utilizou ou a fato da COVID ser uma doença muito heterogênea. Portanto, as manifestações sintomáticas precisas da COVID prolongada permanecem indefinidas e podem envolver vários subtipos ou fenótipos.

Uma característica intrigante da COVID prolongada é que ele afeta os sobreviventes da COVID-19, independentemente da gravidade da doença.

Alguns estudos descobriram que a COVID de longo prazo afeta até mesmo adultos mais jovens de maneira leve a moderada, que não requerem suporte respiratório, hospitalar ou intensivo. Pacientes com teste positivo para SARS-CoV-2 e alta hospitalar, bem como pacientes ambulatoriais, também podem desenvolver COVID prolongada.

Mais preocupante, a COVID prolongada também afeta crianças, incluindo aquelas com COVID-19 assintomático, resultando em sintomas como dispneia, fadiga, mialgia, deficiências cognitivas, dores de cabeça, palpitações e dor no peito, com duração de pelo menos 6 meses.

Um aspecto conhecido da COVID prolongada é que ele simula um quadro pós-viral, como visto na síndrome do coronavírus humano anterior. Por exemplo, sobreviventes da síndrome respiratória do Oriente Médio e da síndrome respiratória aguda grave (SARS) viram fadiga, mialgia e condições psiquiátricas por até 4 anos. Mesmo nos acompanhamentos de 7 e 15 anos de sobreviventes da SARS (a maioria com menos de 40 anos), doenças pulmonares e complicações radiológicas ósseas ainda eram evidentes. Isso é preocupante, pois implica que a COVID prolongada pode se estender além de alguns meses, até anos.

Atualmente, existem poucos trabalhos de pesquisa limitados que abordaram a discussão da fisiopatologia potencial, fatores de risco e tratamentos para COVID de longo prazo. Nesta revisão de literatura, o autor busca preencher essas lacunas.

> Dano tecidual a longo prazo

Em um estudo de acompanhamento de 3 meses de sobreviventes da COVID-19, anormalidades radiológicas e deficiências funcionais pulmonares foram detectadas em 71% e 25% dos participantes, respectivamente, apesar do fato de apenas - <40% terem sofrido de pneumonia grave.

Outro estudo também mostrou uma capacidade de difusão pulmonar reduzida que, aos 3 meses, em 42% dos sobreviventes da COVID-19, foi correlacionada com anormalidades radiológicas, independentemente da gravidade. Mesmo 6 meses após o início dos sintomas, as anormalidades radiológicas pulmonares associadas a sintomas persistentes ainda estavam presentes, em cerca de metade dos sobreviventes da COVID-19.

Muitos outros relatos também encontraram evidências radiológicas de fibrose pulmonar de longa duração, até 6 meses após a alta hospitalar, que também se correlacionou com a gravidade da doença inicial. Usando uma técnica radiológica de gás xenônio mais avançada para estudar a função pulmonar, defeitos na função de troca gasosa do pulmão foram descobertos em pacientes que receberam alta com COVID-19 moderada, em comparação com controles saudáveis.

Além disso, neste estudo, esses problemas pulmonares não foram detectados pela tomografia computadorizada de tórax padrão, sugerindo que os exames radiológicos de rotina podem não ter detectado tais complicações pulmonares. Em particular, um estudo encontrou redução da capacidade aeróbia máxima, em aproximadamente 45 dias de acompanhamento, de jovens recrutas com COVID-19 sintomática, em comparação com jovens sem COVID-19.

Juntos, esses estudos indicam que a cicatriz pulmonar pode ser uma sequela comum da COVID-19, que seria responsável por dispneia e tosse persistentes.

Outro estudo descobriu que sintomas prolongados da COVID-19 ocorrem mesmo em pessoas com exames pulmonares radiológicos e funcionais melhorados. Portanto, COVID prolongada pode envolver outras fisiopatias além das lesões pulmonares, como complicações neurológicas prolongadas.

Por exemplo, 3 meses após a alta de sobreviventes da COVID-19, foram encontradas anormalidades cerebrais estruturais e metabólicas, que foram correlacionadas com sintomas neurológicos persistentes, como perda de memória, anosmia e fadiga. Esta descoberta é preocupante, pois a maioria dos participantes tinha COVID-19 no início do estudo, sugerindo que mesmo a COVID-19 poderia ter efeitos prolongados no cérebro. Este resultado e os de outros estudos sugerem que existem doenças cerebrais graves (encefalopatia, delírio, hemorragia e acidente vascular cerebral) que estão associadas à COVID-19 desde o início.

A gravidade desempenha um pequeno papel na previsão dessas doenças cerebrais. Os casos mais graves da COVID-19, apresentando-se com delirium, (20-30% dos pacientes hospitalizados) são mais propensos a ter sintomas neurológicos continuados em longo prazo. Delirium também é um forte preditor de comprometimento cognitivo de longo prazo, especialmente entre adultos mais velhos.

Em estudos neuropsiquiátricos de sobreviventes de SARS e COVID-19, o delirium demonstrou ser uma complicação comum na fase aguda da doença e que pode levar a várias sequelas neuropsiquiátricas, como depressão, ansiedade, transtorno de estresse pós-traumático, perda de memória e fadiga. Na verdade, sugeriu-se que a fadiga relacionada à COVID-19 é o resultado da disfunção do sistema nervoso autônomo.

Em um registro de 236.379 sobreviventes da COVID-19, quase um terço teve um diagnóstico neuropsiquiátrico (por exemplo, acidente vascular cerebral, demência, insônia, ansiedade e transtornos de humor) dentro de 6 meses do início do primeiro sintoma, que foi 44% mais comum do que na gripe sobreviventes.

Por outro lado, neste estudo, os sobreviventes que foram admitidos em unidades de terapia intensiva (UTI) tiveram 56% mais chances de desenvolver um transtorno neuropsiquiátrico do que os sobreviventes que não foram admitidos em UTI.

Como o SARS-CoV-2 é um vírus respiratório, é esperado o desenvolvimento de uma lesão pulmonar. No entanto, só muito mais tarde foi confirmado que o SARS-CoV-2 poderia causar distúrbios neurológicos e respiratórios, já que o vírus foi cultivado em células neuronais, organóides cerebrais e autópsias cerebrais de camundongos e humanos. Em particular, a lesão do centro cardiorrespiratório do tronco cerebral foi proposta por piorar os sintomas da COVID-19.

Uma vez que os neurônios raramente se regeneram, a disfunção do tronco cerebral resultante pode ser de longa duração, deixando sequelas neurológicas e cardiorrespiratórias que poderiam estar por trás da COVID prolongada. O tronco cerebral expressa níveis mais elevados de enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) - o receptor SARS-CoV-2 - do que outras regiões do cérebro.

Relatórios de autópsia também mostram evidências de genes e proteínas SARS-CoV-2, bem como ativações imunológicas e vasculares patológicas, no tronco cerebral de mortes pela COVID-19. Portanto, processos neuroinflamatórios em andamento podem levar a sintomas neurológicos e danos em COVID-19 prolongado.

Também há evidências de lesão cardíaca. Em um estudo radiológico de 100 pacientes com COVID-19 que receberam alta, anormalidades cardíacas e inflamação miocárdica foram encontradas em 78% e 60% dos participantes, respectivamente, sem associação com a gravidade inicial de COVID-19.

Em outro estudo com 26 atletas universitários assintomáticos com infecção por SARS-CoV-2, 46% tiveram inflamação do miocárdio mesmo 3 meses após a alta do hospital. Anormalidades de remodelação ventricular radiológica ainda eram evidentes em 29% dos 79 sobreviventes de COVID-19. No entanto, o significado clínico a longo prazo desses achados radiológicos permanece obscuro. Porém, os sintomas cardíacos, como dor no peito, palpitações cardíacas e taquicardia, geralmente foram persistem por até 6 meses, sugerindo sequelas cardíacas significativas.

Por último, danos a longo prazo a outros órgãos também podem estar envolvidos na COVID prolongada. Foi relatado que jovens adultos, principalmente sem fatores de risco para COVID-19 grave, frequentemente desenvolvem COVID prolongada com comprometimento de múltiplos órgãos em 4 meses de acompanhamento. Especificamente, pelo menos uma anormalidade radiológica dos pulmões, coração, fígado, pâncreas, rins ou baço estava presente em 66% dos sobreviventes.

Por outro lado, um estudo com mais de 40.000 pacientes que receberam alta com COVID-19 encontrou um risco aumentado de novos eventos de doenças respiratórias, cardiovasculares e diabetes que ocorrem nos próximos 140 dias, em comparação com os controles. Portanto, afirma o autor, pesquisas futuras são necessárias para considerar a possibilidade de envolvimento de múltiplos órgãos, o que pode ser menos óbvio.

> Inflamação patológica

Houve casos de pacientes com COVID-19 que permaneceram positivos para SARS-CoV-2 pelo teste de reação em cadeia da polimerase de transcrição reversa em tempo real (RT-PCR) por até 3 meses.

Outros estudos documentaram casos de disseminação prolongada da SARS-CoV-2 no trato respiratório, por RT-PCR quantitativo, por até 4 meses. A eliminação prolongada de SARS-CoV-2 também foi detectada nas fezes, independente de sintomas gastrointestinais evidentes, por até 2 meses.

Os ácidos nucléicos e as proteínas da SARS-CoV-2 também foram descobertos no intestino delgado, em 50% dos casos de COVID-19 assintomáticos, 4 meses após o início da doença. Portanto, esses estudos mostraram que a persistência do SARS-CoV-2 no organismo é possível, podendo induzir algum nível de ativação imunológica, contribuindo para o prolongamento da COVID-19.

Uma revisão propôs que a disfunção das células T pode promover a fisiopatologia de longo prazo da COVID, semelhante às doenças autoimunes.

Surpreendentemente, a disfunção tireoidiana foi detectada em 15-20% dos pacientes com COVID-19. Como a glândula tireoide está intimamente relacionada à autoimunidade mediada por células T, sua disfunção pode desempenhar um papel na fisiopatologia da autoimunidade da COVID a longo prazo. As células B também podem participar na autoimunidade prolongada de COVID.

Por outro lado, 52% das amostras de soro encontraram autoanticorpos antifosfolípides associados à hiperatividade neutrofílica e quadro clínico mais grave. Outros autoanticorpos contra interferons, neutrófilos, tecido conjuntivo, peptídeos cíclicos citrulinados e núcleos celulares também foram identificados em 10–50% dos pacientes com COVID-19.

Embora não tenha sido estabelecido que esses anticorpos persistem em pacientes com COVID, a revisão relacionou estreitamente esses anticorpos a doenças autoimunes crônicas, como a síndrome de Sjögren, lúpus eritematoso e artrite reumatóide. Em particular, as revisões sobre lúpus e artrite reumatóide também apresentam semelhanças sintomáticas com a COVID prolongada: fadiga, artralgia, dificuldades de concentração e cefaleia.

Por outro lado, há evidências de que a COVID-19 grave causa linfopenia (ou seja, deficiência de linfócitos de células B e T), causando hiperinflamação. Assim, observou-se que a linfopenia é acompanhada de neutrofilia, considerada fator de risco independente para gravidade e mortalidade pela COVID-19. Portanto, à medida que os linfócitos das células B e T são renovados, a inflamação elevada não resolvida pode levar à hiperinflamação e contribuir para o desenvolvimento da COVID prolongada.

Por outro lado, a diminuição das células T e do número de células B se correlacionam com a difusão persistente do SARS-CoV-2, que pode posteriormente perpetuar a ativação imune crônica ainda mais. Da mesma forma, foi observado que entre 2 e 6 semanas após o SARS-CoV-2 ocorrem numerosos casos de síndrome inflamatória multissistêmica.

As infecções foram documentadas em crianças e adultos. Esses pacientes não necessariamente testaram positivo para SARS-CoV-2 ou doença respiratória grave e, além disso, mostraram níveis elevados de marcadores sistêmicos pró-inflamatórios (por exemplo, PCR, interleucina-6, ferritina e dímero D) e choque e sintomas cardíacos, gastrointestinais ou neurológicos.

A manifestação tardia da síndrome inflamatória multissistêmica (SIM) de infecção pós-SARS-CoV-2 sugere o envolvimento da desregulação do sistema imune adaptativo; autoanticorpos. Assim, seria possível que a inflamação residual e os sintomas pós-SARS-CoV-2 SIM levassem a COVID prolongado em crianças e adultos. Na verdade, níveis elevados de marcadores pró-inflamatórios (por exemplo, PCR, IL-6 e dímero D) e linfopenia foram associados a COVID prolongada.

Um estudo radiológico de sobreviventes da COVID-19 com sintomas persistentes por pelo menos 30 dias após a alta revelou aumento da captação de fluorodeoxiglicose (FDG), o que significa inflamação persistente na medula óssea e nos vasos sanguíneos. Níveis elevados de biomarcadores pró-inflamatórios relacionados a danos vasculares e pulmonares também foram observados 3 meses após a alta. No entanto, outros grandes estudos não obtiveram os mesmos resultados.

A análise dos relatórios disponíveis mostra que a falta de resolução da inflamação pode explicar apenas parcialmente a fisiopatologia da COVID prolongada, particularmente os sintomas relacionados à inflamação (mialgia, artralgia e fadiga).

Em particular, a fadiga crônica é uma síndrome complexa que pode ter outras causas além da inflamação, como canalopatias, perfusão cerebral inadequada e disfunção do sistema nervoso autônomo, que também podem estar envolvidas na COVID.

Outra possível fonte de inflamação não resolvida em pacientes com COVID pode estar no intestino. O SARS-CoV-2 é conhecido por se replicar eficientemente nas células do estômago e do intestino, devido à alta expressão de receptores ACE2 que eles possuem, levando ao aumento da excreção fecal do SARS-CoV-2. Embora a prevalência de sintomas gastrointestinais possa variar entre os estudos devido aos seus diferentes designs, as metanálises estimaram que as manifestações gastrointestinais (por exemplo, perda de apetite, náuseas, vômitos, diarreia e desconforto abdominal) afetam 10-20% dos pacientes com COVID-19.

É importante ressaltar que os sintomas gastrointestinais também foram relatados em até um terço das pessoas com COVID prolongada. Portanto, a persistência de SARS-CoV-2 no trato gastrointestinal pode ser a base para as manifestações gastrointestinais da COVID prolongada.

Em pacientes com COVID-19 persistente por pelo menos 10 a 30 dias após a resolução da doença, foi observada alteração do microbioma intestinal (disbiose intestinal). Esta disbiose foi correlacionada com maior gravidade da COVID-19 e biomarcadores inflamatórios. E a eliminação prolongada de fezes e SARS-CoV-2. No entanto, não está claro se essa disbiose se estende além de 30 dias.

Apesar dessa incerteza, como o intestino está intimamente ligado ao sistema imunológico, uma revisão implicou o microbioma intestinal em várias doenças relacionadas à inflamação crônica. Também foi revisado que o microbioma intestinal modula os circuitos de neurotransmissores no intestino e no cérebro, por meio do eixo microbiota-intestino-cérebro. Portanto, a disbiose intestinal persistente também pode contribuir para doenças gastrointestinais e sintomas neurológicos da COVID prolongada.

> Biomarcadores

Três meses após a alta hospitalar, os sobreviventes da COVID-19 apresentaram níveis elevados de nitrogênio ureico no sangue, dímero D e fatores de risco para disfunção pulmonar. Outros estudos relataram lesões pulmonares por COVID-19 2 meses após a admissão, que foram associadas a biomarcadores aumentados de inflamação sistêmica. Esses biomarcadores (por exemplo, PCR, procalcitonina e número de neutrófilos) também foram correlacionados com anormalidades radiológicas do coração, fígado e rim, em um acompanhamento de 2 a 3 meses de pacientes que receberam alta da COVID-19.

Em outro estudo, foi observado que a linfopenia foi correlacionada com aperto no peito e palpitações cardíacas, enquanto um aumento da troponina-1 foi correlacionado com fadiga, em pacientes com COVID prolongada. Portanto, as alterações nos níveis de dímero D, PCR e linfócitos pareceram consistentes em alguns estudos e podem servir como potenciais biomarcadores da COVID prolongada. No entanto, isso não foi confirmado em outros estudos.

As discrepâncias podem ser devidas a diferentes métodos de estudo ou à heterogeneidade e natureza recorrente-remitente da COVID prolongada, com apresentações sintomáticas multifacetadas. Isso sugere o possível envolvimento de múltiplas fisiopatias, com cada tipo possuindo um conjunto único de biomarcadores, que também podem ser flutuantes. Com efeito, sabe-se que nas doenças autoimunes e outras doenças inflamatórias crônicas, os biomarcadores inflamatórios flutuam, dependendo da atividade da doença e das características do paciente.

Um estudo revelou que os sobreviventes da COVID-19 com fadiga persistente em 10 semanas após a alta eram principalmente mulheres e pessoas com histórico de ansiedade ou depressão ou uso de antidepressivos. Outro estudo de sobreviventes da COVID-19 com sintomas persistentes, os fatores de risco associados foram sexo feminino e um transtorno psiquiátrico anterior. Essa predominância do sexo feminino também foi encontrada em 4 de 5 crianças com COVID prolongada.

No entanto, alguns estudos encontraram taxas semelhantes em ambos os sexos. Outro estudo acompanhou mais de 4.000 sobreviventes da COVID-19 e identificou fatores que previam a COVID prolongada: idade> 70 anos, mais de 5 sintomas durante a primeira semana da doença, presença de comorbidades e sexo feminino. A manifestação de pelo menos 10 sintomas durante a COVID-19 aguda também foi considerada um fator de risco para a COVID prolongada.

A maioria dos estudos não encontrou associação entre a COVID prolongada e a gravidade no início da doença, durante a fase aguda. No entanto, alguns relataram que os pacientes que tiveram COVID-19 grave, necessitando de ventilação mecânica invasiva, cuidados intensivos em UTI e hospitalização prolongada, tinham maior probabilidade de sofrer dano tecidual a longo prazo associado a sintomas persistentes. Altas taxas de incapacidades funcionais graves e qualidade de vida prejudicada também foram encontradas em sobreviventes da COVID-19 3 meses após a alta da UTI.

Na verdade, os sobreviventes de doenças críticas geralmente sofrem de síndrome de cuidado pós-intensivo, envolvendo sequelas cognitivas, mentais e físicas prolongadas, devido a extensos danos aos tecidos. Portanto, alguns dos fatores de risco mais proeminentes para COVID prolongada são sexo feminino, mais de 5 sintomas iniciais e a gravidade da COVID-19 aguda. Mas a ambiguidade dos fatores de risco, derivada da heterogeneidade dos estudos, não pode ser negada.

> Reabilitação

Recomenda-se exercício aeróbio leve, de acordo com a capacidade individual. O nível de dificuldade do exercício é gradualmente aumentado, dependendo da tolerância que a fadiga e a dispneia permitem, normalmente em 4-6 a semanas. A reabilitação também inclui exercícios respiratórios, cujo objetivo é controlar respirações lentas e profundas para fortalecer a eficiência dos músculos respiratórios, especialmente o diafragma. Deve ser inalado pelo nariz, expandindo a região abdominal e exalado pela boca. Esses exercícios aeróbicos e respiratórios leves devem ser feitos diariamente, em sessões de 5 a 10 minutos.

A modificação complementar do comportamento e o suporte psicológico também podem ajudar a melhorar o bem-estar e a saúde mental dos sobreviventes. Recomenda-se que os programas de reabilitação sejam personalizados, pois as características da doença podem variar em cada caso.

Deve-se considerar que a função pulmonar da maioria dos participantes não está completamente curada e que os sintomas neurológicos podem persistir.

Até o momento, apenas um ensaio clínico randomizado com 72 idosos sobreviventes de COVID-19 mostrou que um programa de reabilitação de 6 semanas (respiração, alongamento e exercícios em casa) melhorou a função pulmonar, a capacidade de exercício, a qualidade de vida e a ansiedade, mas não a depressão.

Os riscos da reabilitação física também devem ser considerados, uma vez que pode não ser adequada para sobreviventes da COVID-19 crítica com lesões pulmonares ou cardíacas graves. Portanto, os critérios de exclusão para reabilitação após COVID-19 foram propostos: taquicardia em repouso (> 100 batimentos / min), hipertensão ou hipotensão (<90/60 ou> 140/90 mmHg), saturação de O₂ no sangue baixo (<95%) ou outras condições em que o exercício é uma contra-indicação.

Uma pesquisa internacional descobriu que 85,9% dos participantes com COVID prolongada tiveram recaída dos sintomas após atividades mentais ou físicas. Mesmo pessoas com condições semelhantes a COVID prolongadas podem não responder favoravelmente à reabilitação, que inclui pacientes com problemas como síndrome de taquicardia ortostática postural (STOP) ou encefalomielite miálgica (EnM) ou síndrome de fadiga crônica (SFC), com fadiga ou desconforto pós-esforço. Mais pesquisas são necessárias para determinar qual o melhor programa de reabilitação funcionaria para pacientes com COVID de longo prazo que compartilham sintomas com STOP, EnM e CFS. Em casos específicos, a terapia cognitivo-comportamental e a terapia de exercício gradual podem ser aplicadas.

> Tratamento farmacológico

Até o momento, nenhuma droga foi encontrada para melhorar ou diminuir os sintomas (ou anormalidades radiológicas e de biomarcadores sanguíneos) da COVID prolongada. No entanto, paracetamol e anti-inflamatórios não esteroides podem ser usados ​​para controlar sintomas específicos, como febre. No entanto, os medicamentos usados ​​para tratar condições semelhantes podem ter o potencial de serem reutilizados na COVID de longo prazo, garantindo mais pesquisas.

Há evidências crescentes de que a COVID prolongada se assemelha a EnM/SFC e STOP. Existem muitos relatórios de diagnóstico de STOP após uma infecção por SARS-CoV-2. Avaliações sugeriram que casos prolongados de COVID acabariam por levar a EnM/CFS, devido à forte semelhança dos sintomas.

Assim, a COVID poderia compartilhar a fisiopatologia com o STOP ou EnM/CFS, o que poderia servir como base para pesquisas futuras e possível reutilização de drogas. O autor observa que um pequeno estudo com 24 sobreviventes do COVID-19 com palpitações ou taquicardia descobriu que a ivabradina diminuiu a frequência cardíaca.

Avaliações propuseram que a síndrome de ativação de mastócitos também pode estar subjacente à fisiopatologia da COVID de longo prazo. Os mastócitos ativam fibroblastos, o que pode levar à fibrose pulmonar, conforme observado em pacientes com COVID prolongada. A ativação de mastócitos também está implicada na fisiopatologia da STOP.

A dispneia, um sintoma comum da COVID prolongado, raramente é observada nas outras síndromes e não atende aos critérios diagnósticos para EnM/CFS e STOP. Portanto, as tentativas de reutilização de drogas devem considerar as diferenças sintomáticas e fisiopatológicas entre essas condições semelhantes. Outro problema do tratamento reside na natureza heterogênea da COVID de longo prazo, que provavelmente envolve vários subtipos e complica o diagnóstico.

Esta revisão apresentou o entendimento atual da COVID prolongada, uma condição relativamente nova e intrigante que pode afetar os sobreviventes da COVID-19, independentemente da gravidade da doença inicial ou da idade.

Ainda há muito a ser investigado e aprendido sobre a ambiguidade da COVID prolongada, particularmente os fatores de risco. Isso pode ser devido às suas múltiplas apresentações sintomáticas e fisiopatologia, variando de dano multissistêmico de longo prazo à resolução incompleta da inflamação.

Atualmente, apenas a reabilitação foi considerada possivelmente eficaz na melhoria dos sintomas da COVID prolongada, enquanto o potencial farmacológico de drogas conhecidas para EnM/CFS, STO e síndrome de ativação de mastócitos ainda requer mais investigação.

Nas palavras do autor: “Evidentemente, a pandemia nos trouxe a onda de uma nova e incapacitante condição crônica chamada COVID prolongada, que merece séria atenção entre cientistas e comunidades médicas para resolução. Assumindo que pelo menos 10% dos sobreviventes de COVID-19 desenvolvam COVID prolongada (provavelmente subestimado), estima-se que 5 milhões de pessoas enfrentarão COVID prolongada em todo o mundo."

Resumo e comentário objetivo: Dra. Marta Papponetti